Аортальная недостаточность: степени, симптомы, лечение, прогнозы для жизни

Что такое недостаточность аортального клапана?

Дата публикации статьи: 21.09.2018

Дата обновления статьи: 13.06.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) – практикующий врач-кардиолог

Недостаточность аортального клапана (АК или АОК), или как ее еще называют, аортальная недостаточность – это порок сердца, при котором стенки полулунных клапанов смыкаются не полностью, поэтому часть крови возвращается из устья аорты обратно в левый желудочек.

Изолированно аортальная недостаточность встречается довольно редко, в 4% случаев, а в сочетании с другими пороками – ее распространенность увеличивается до 10%. Чаще всего наблюдается комбинация со стенозом устья аорты (55-60%).

Причины развития

Этиология аортальной недостаточности довольно разнообразна. Выделяют приобретенные и наследственные причины.

Врожденные дефекты представлены:

  • Нарушениями структуры заслонки, при которых клапан перестает быть двухстворчатым, а количество створок изменяется в большую или меньшую сторону. Обычно в диапазоне от одной до четырех.
  • Синдромом Марфана, который вызывает дегенерацию всей соединительной ткани, в том числе и клапана аорты. Кроме сердца, патология затрагивает глаза и суставы, что характерно для триады Марфана.
  • Угнетением синтеза белка, последствием чего является недостаток коллагена и эластина, что делает стенки клапана тонкими и легко растяжимыми.

Список приобретенных этиологических факторов включает:

  • Инфекции, которые вызывают воспаление в створках клапана (сифилис, стрептококковая и стафилококковая инфекция). Они образуют своеобразные бородавки на стенках аортальной заслонки.
  • Возможно распространение атеросклероза аорты на стенки клапана и дальнейшее прогрессирование бляшки.
  • Тяжелые травмы, приводящие к разрыву створок. При этом возможен переход сразу в острую стадию.
  • Повышенное АД и компенсаторная гипертрофия левого желудочка приводят к тому, что клапан становится слишком мал для выполнения своих функций. Это называется относительной недостаточностью. Потому что размеры клапана в норме, но в условиях увеличения желудочка недостаточны.
  • Системные заболевания соединительной ткани. В результате аутоиммунных процессов ткань клапана воспринимается как чужеродная и разрушается собственными лейкоцитами. (системная красная волчанка, ревматоидный артрит).

Лечащему врачу важно установить происхождение порока для назначения правильного лечения.

Ревматическая этиология чаще всего подтверждается данными анамнеза, ревматическим поражением других органов, специфическим изменением крови.

Инфекционная природа доказывается посевами крови и иммунологическими исследованиями.

Недостаточность сифилитического происхождения обнаруживается с помощью серологических проб или других проявлений сифилиса. Также присутствуют рентгенологические признаки расширения аорты.

Поражение аортальной заслонки может быть единственным проявлением синдрома Марфана, поэтому установление этой этиологии достаточно затруднено.

Изменение гемодинамики

Изменения гемодинамики являются основным звеном в патогенезе заболевания. Они во многом зависят от количества крови, которая возвращается из устья аорты обратно в левый желудочек. То есть левый желудочек наполняется из двух источников, из левого предсердия и из аорты. Это приводит к увеличению объема его камеры.

Количество крови, которое желудочек должен изгнать – повышается. Выполняя лишнюю работу, левый желудочек увеличивает свою массу – происходит гипертрофия миокарда.

В конце концов дилатация левого желудочка приводит к увеличению фиброзного кольца левого атриовентрикулярного клапана и наступает его относительная недостаточность. Это так называемая митрализация порока.

При декомпенсации процесса начинается застой в малом кругу кровообращения. Увеличивается давление в системе легочной артерии. Это приводит к гипертрофии правого желудочка и серьезным последствиям от одышки до отека легких.

Классификация по степеням

Всего выделяют пять степеней клапанной недостаточности:

  • На первой стадии объем возврата незначительный и составляет менее 15 процентов от сердечного выброса. Выявить её возможно аускультативно по наличию диастолических шумов.
  • Вторая стадия характеризуется увеличением регургитации до 30 процентов. Больной ограничивает физическую нагрузку, в связи с ухудшением состояния. При проведении электрокардиографии выявляются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка.
  • В третью стадию аортальный кровоток снижается в два раза и начинаются яркие клинические проявления.
  • При четвертой стадии более половины крови не идет в системный кровоток. Начинается голодание внутренних органов. В патологический процесс включается также правый желудочек и малый круг кровообращения. Одышка возникает даже в состоянии покоя.
  • В пятой терминальной стадии из-за невозможности обеспечения питательными веществами внутренних органов, запускается каскад необратимых реакций, которые приводят к смерти.

Симптомы

Симптоматика заболеваний развивается ступенчато.

Интенсивность ее проявления тоже разделяют на пять стадий:

  • На 1 стадии симптомы не беспокоят пациента из-за полной компенсации деятельности сердца.
  • Для 2 стадии характерно ощущение больным учащенного и усиленного сердцебиения, а также повышенного периферического пульса на артериях (пациент может ощущать, что виски пульсируют), головной боли и быстрой утомляемости.
  • На 3 стадии вышеизложенные симптомы начинают проявляться в состоянии покоя. Присоединяются проявления стенокардии, затрудненное дыхание и кашель кровянистой мокротой.
  • 4 стадия характеризуется отеками конечностей и всего тела, увеличением размеров живота и повышенным депонированием крови в депо.
  • При наступлении 5 стадии наступают симптомы нарушения всех систем организма, что ведет к смерти.

При неэффективности терапии могут формироваться следующие осложнения:

  • Инфаркт сердечной мышцы.
  • Изменения структуры митрального клапана.
  • Нарушения ритма.

Методы диагностики

При визуальном осмотре пациента выявляется бледность кожных покровов или акроцианоз. Становится заметен верхушечный толчок (пульсация передней стенки грудной клетки), который смещается влево и вниз.

Аускультативно определяется диастолический шум во втором межреберье справа от грудины. Помимо этого, аускультация дает данные об ослаблении тонов сердца.

Также наблюдается множество симптомов при обследовании периферических сосудов:

НазваниеВыявляемые признаки
Симптом МюссеПокачивание головой в ритм с сердечными сокращениями
Симптом ЛандольфиСужение зрачка во время систолы и расширение в диастолу
Капиллярный пульс КвинкеПри надавливании на ноготь происходит изменение величины окрашенного поля
Симптом МюллераОдновременная пульсация мягкого неба и язычка

Систолическое давление повышается, а диастолическое снижается до 50 мм. рт. ст и часто ниже. При измерении артериального давления часто регистрируется диастолическое АД равное нулю, правильнее сказать, что определить АД по способу Короткова невозможно.

Пульс также подвержен изменениям. Он становится частым, с высоким подъемом и быстрым спадом.

При обнаружении этих признаков, врач обязан направить больного на следующие анализы, для подтверждения дифференциального диагноза:

  • проба крови на антитела – для определения возможных возбудителей.
  • общий анализ крови и мочи – для выявления нарушений в работе внутренних органов.
  • ЭКГ обнаруживает отклонение электрической оси влево, увеличение зубца R в левых грудных отведениях, а в дальнейшем депрессию сегмента ST и инверсию зубца T первом стандартном отведении.
  • На рентгенограмме могут выявляться признаки увеличения тени сердца и аневризмы дуги аорты.
  • Эхокардиография (УЗИ сердца) – уточняет изменения структуры клапана, наличие обратного тока крови, позволяет измерить объем выброса и многие другие показатели.
  • Фонокардиография (ФКГ) – позволяет выявить самые тихие шумы сердца. Аускультация довольно субъективный метод и требуется уточнение его данных.

Лечение

Бессимптомная стадия аортальной недостаточности в лечении не нуждается. Советуют ограничить нагрузку и каждый год посещать кардиолога с целью контроля за процессом.

Консервативная терапия

Консервативное лечение включает в себя прием фармакологических препаратов различных групп:

Фармакологическая группаПринцип действия и цель примененияПримеры препаратов
Блокаторы кальциевых каналовКальций не проникает в клетку. Из-за чего снижается пред- и постнагрузка на сердце, расширяются коронарные сосуды, уменьшается потребность миокарда в кислородеНифедипин, фелодипин, амлодипин.
ДиуретикиУменьшают объем циркулирующей крови, путем угнетения канальцевой реабсорбцииЛазикс, индапамид
Ингибиторы АПФИнгибируют ангиотензинпревращающий белок, вследствие чего ангиотензин два не синтезируется и давление снижаетсяКаптоприл, Эналаприл
Периферические вазодилататорыЯвляются донорами оксида азота, который в организме человека выполняет сосудорасширяющую функцию. Применяют для снижения нагрузок на сердце и расширения коронарных сосудовНитроглицерин, изосорбида динитрат, изосорбида мононитрат

Медикаментозное лечение применяется для терапии второй стадии аортальной недостаточности, и, в качестве поддерживающей терапии, на более поздних этапах.

Хирургическое вмешательство

Протезирование аортального клапана показано на третьей и четвертой стадии развития порока. Суть оперативного вмешательства заключается в замене поврежденного клапана на механический или биологический протез, при этом он полностью выполняет функции замененного участка.

В течении всей жизни после операции пациент обязан принимать антикоагулянты.

Также следует придерживаться здорового образа жизни:

  • Уменьшить нагрузку и придерживаться режима с балансом между работой и отдыхом.
  • Увеличить время для прогулок на улице.
  • Избегать стрессовых ситуаций.
  • Своевременно и до конца лечить воспалительные процессы в организме.
  • Изменить рацион питания. Нельзя много есть, а также следует снизить потребление кофе, жиров и углеводов.
  • Отказаться от вредных привычек.
  • Женщине с изменениями в кровообращении следует в период вынашивания ребенка быть под усиленным контролем врача. При минимальной угрозе жизни матери или плода следует прервать беременность.

Прогноз жизни

Прогноз жизни во многом зависит от стадии, на которой было выявлено заболевание. При выявлении на начальных стадиях, прогноз благоприятный.

Если патология была обнаружена в период умеренных клинических проявлений, то благодаря медикаментозному лечению в течение пяти лет наблюдается порядка 75% выживших.

При выявлении на последних этапах прогноз неблагоприятен. Больные без хирургической помощи погибают в среднем спустя три года. Операция же заметно увеличивает этот срок.

При обнаружении симптомов этого заболевания следует сразу же обратиться к кардиологу, затягивать время бесполезно и опасно для здоровья.

Аортальная недостаточность 1-4 степени: причины и симптомы, лечение и прогноз

О тклонения анатомического становления кардиальных и кровоснабжающих структур считаются наиболее распространенными в практике профильных специалистов. Согласно статистике за многие годы, именно нарушения работы сердца приводят к летальному исходу чаще всего. Чуть отстает рак, и то не везде.

Два указанных явления лидируют по числу смертей. Далеко не все пороки развития летальны на ранних этапах, да и на поздних еще есть шансы излечиться и прожить полноценно долгое время. Это не приговор. Варианты подобных болезней различны.

Недостаточность аортального клапана — это отклонение анатомического развития створок крупнейшего кровеносного сосуда, в результате которого происходит обратное забрасывание крови из просвета в левый желудочек.

Вещество курсирует по организму в недостаточных объемах, поскольку какая-то часть двигается в обратном большому кругу направлении.

Это не нормально, гемодинамика нарушается. Наступает гипоксия тканей, постепенная дистрофия или даже атрофия различных структур (головного мозга, почек, печени).

Восстановление потенциально возможно, но только хирургическими методами.

Механизм развития патологии

Понимание глубинных причин отклонения лежит через усвоение минимальной анатомической и физиологической информации.

Нормальная деятельность сердца такова. Через камеры предсердий кровь двигается в желудочки, которые ответственны за обеспечение органов жидкой соединительной тканью.

Левый наиболее важен: двигает кислород и питательные вещества по большому кругу. То есть именно через него обеспечивается все структуры.

В просвет выходит аорта — крупнейшая артерия организма не только человека, но и многих млекопитающих вообще. Ее ветви обуславливают возможность адекватного снабжения тела и отдаленных образований через широкую сеть.

В процессе развития недостаточности клапана, створки входа сначала закрываются не полностью, а затем и вовсе перестают смыкаться.

В первый момент наступает частичное нарушение кровообращения, а затем и генерализованное, зависит от количества выключенной из работы жидкой соединительной ткани.

Коррекция проводится радикальными (хирургическими) мерами. Даже на ранних стадиях, если есть проявления.

Гемодинамические нарушения

Встречаются в 100% клинических ситуаций, характер нарушения гемодинамики зависит от степени дисфункции аортального клапана.

Так, на фоне ранней стадии, симптомы почти отсутствуют, компенсация происходит за счет усиления сердечной деятельности: ускорение с одной стороны, с другой — форсирования сокращений.

С течением времени это само по себе приводит к гипертрофии левого желудочка и разрастанию мышечного органа. Измененная таким образом структура уже не может выполнять свои функции.

На фоне аортальной недостаточности возникает двойной процесс: сердце уже не работает как прежде, а объем поступающей обратно крови растет с каждый днем.

Частый клинический вариант длительного течения патологического процесса — кардиальная дисфункция. Если болезнь развивается давно, восстановление почти невозможно.

Генерализованное нарушение с коронарной недостаточностью , утолщением миокарда и т.д., вот с чем сталкивается пациент и его лечащий врач.

Единственное, что может спасти человека — пересадка сердца. Но трансплантация столь важной структуры представляет большие сложности. К тому же риски отторжения тканей и смертельного результата высоки.

Классификация

Типизация процесса проводится по главному основанию — характеру и степени отклонений анатомического и физиологического рода.

Согласно данному способу выделяют такие стадии:

Первая или легкая

Количество возвращающейся крови не превышает 10-15% от общего объема. Анатомических изменений еще нет, потому вероятность излечения максимальная.

Нередко врачи выбирают выжидательную тактику, не стремятся к радикальной терапии. Возможно, прогрессирования не будет, тогда лечение поддерживающее, медикаментозное.

Оперативного вмешательства не потребуется. При этом патологические отклонения уже присутствуют, хотя и неявные, среди которых изменение уровня артериального давления и изолированная систолическая гипертензия, с ПД около 80-90 мм ртутного столба.

Вторая, умеренная

Выраженность проявлений средняя, пациенты уже обращают внимание на неполадки со здоровьем, что в общем-то хорошо, поскольку мотивирует обратиться к кардиологу.

Специфичность симптомов минимальна, все выясняется в ходе объективных методик: эхокардиографии и выслушивания сердечного звука как минимум.

Прогноз условно благоприятный. Лечение хирургическое, на данном этапе наблюдение уже не целесообразно, прогрессирование неминуемо, это вопрос времени.

Третья, выраженная

Определяется тяжелыми симптомами даже в состоянии полного покоя, нарушениями со стороны церебральных структур и самого сердца.

Артериальное давление стабильно высокое, с большим ПД и частотой сокращений. Органы также справляются плохо, множественны нарушения со стороны почек, печени, головного мозга, сосудов вообще.

Четвертая или терминальная

Лечению в принципе не поддается, помощь паллиативная. На усмотрение пациента возможны попытки, но обычно заканчиваются они смертью на операционном столе.

Больной и его тело полностью нежизнеспособны. Артериальное давление низкое, стабильная гипотензия. Анатомические структуры отказывают, что убьет человека быстрее, сердечная или полиорганная недостаточность — вопрос стоит подобным образом, но это безусловный результат. Цинично, но истинно.

От первой до последней стадии может пройти не одно десятилетие. В некоторых случаях прогрессирование быстрое, в течение короткого срока. Обуславливается это соматическими патологиями и пагубным образом жизни с другой стороны.

Причины развития нарушения

Зная о факторах становления проблемы, можно сделать выводы и частично повлиять на собственную судьбу в медицинском аспекте.

  • Сифилис, продолжительно текущий. Вопреки возможному представлению, это отнюдь не поражение кожи. На фоне длительного течения возникают терминальные изменения внутренних органов, вплоть до полного отказа. Что собственно и происходит с сердцем: кардиальные структуры разрушаются.
  • СПИД. Объясняет частые инфекционные заболевания. Они сопряжены с вовлечением в процесс целых систем организма. Без профильного длительного лечения обеспечение нормального или хотя бы приемлемого уровня жизни невозможно. Часты не только банальные простуды и пневмонии, но и миокардиты в разных вариациях. Поскольку иммунитет недостаточно активен, восстановление маловероятно. А вот разрушение предсердий с резкой остановкой деятельности мышечного органа — самый частый исход. В таких условиях смерть неминуема, вопрос времени. За операцию не возьмется никто, пациент ее попросту не выдержит по причине отсутствия сопротивляемости организма внешним и даже внутренним факторам.
  • Атеросклероз аорты. Заболевание распространенное и опасное. На ранних стадиях происходит стеноз или сужение просвета, но это нечастый клинический вариант. Вероятно отложение липидных структур на стенках сосуда. Поскольку это крупнейшая артерия, вполне понятно, чем может закончиться само по себе подобное заболевание. Когда же подключается недостаточность клапана, риски становятся в разы выше. Нередки случаи петрификации, отложения солей кальция в бляшках холестерина. Обычно при длительном течении процесса или у пожилых людей. Не застрахованы и молодые.

  • Инфекционные миокардиты. Частично о них было сказано. Это воспалительный процесс в мышечном слое сердца. Лечение антибактериальное, по мере надобности проводится протезирование кардиальных структур при запущенном варианте.

  • Ревматоидный артрит и прочие аутоиммунные процессы, такие как волчанка или воспаление стенок сосудов, так называемый васкулит . Несмотря на большой разрушительный потенциал, это весьма редкие причины. На их долю приходится до 5% от общей массы патологических отклонений в клапанах.
  • Ревматизм. Классическая болезнь, сопряженная с высоким риском недостаточности. Лечение представляет сложности, поскольку процесс имеет неизвестную природу, этиологию и плохо поддается коррекции. Используются медикаменты, при этом их сочетания подбираются опытным путем, не известно, как отреагирует организм. Между тем, время идет. Особенно неблагоприятен прогноз при позднем обнаружении проблемы, когда патология достигает 3 стадии.
  • Длительно текущая артериальная гипертензия. Вариант относительно редок, в такой ситуации дисфункция выступает третичным последствием. Непосредственным предшественником оказывается гипертрофия левого желудочка и общее нарушение гемодинамики.

На фоне длительно текущих патологий описанного рода диагностируется недостаточность аортального клапана 2 степени. Нет, болезнь не перескакивает предыдущий период, просто выявить ее трудно в ранней фазе.

Симптомы в зависимости от стадии

Недостаточность аортального клапана 1 степени определяется только одышкой на фоне интенсивной физической активности. Больше ничем. Чем сложнее процесс, тем существенное полнота клинической картины.

Клинически значимые проявления появляются, примерно, со второго этапа развития недостаточности АК.

Среди возможных признаков:

  • Бледность кожных покровов. Пациент выглядит мраморной скульптурой, сквозь дермальный слой просвечивают фиолетовые или синеватые сосуды в структуре сети.
  • Изменение оттенка слизистых оболочек ротовой полости и ногтей.
  • Вздувание вен на шее, выраженная пульсация при наблюдении.
  • Интенсивное сердцебиение. Оно настолько сильное, что пациент содрогается при каждом сокращении.
Читайте также:  Дискинезия желчевыводящих путей лечение препаратами, Народные средства при дискинезии желчевыводящих путей

Это специфические признаки патологического процесса. Они недостаточно понятны и тем более не позволяют быстро определить источник проблемы.

Проявления иного рода, которые провоцируются сердечной недостаточностью куда хуже и ярче с точки зрения клиники:

  • Головокружение. Вплоть до невозможности управлять своими движениями и ориентироваться в пространстве. Это результат ишемии церебральных структур, в частности мозжечка.
  • Одышка. Аортальная недостаточность 1 степени проявляется незначительными нарушениями гемодинамики. Сердце еще справляется со своими функциями, симптом появляется только при интенсивной физической нагрузке. Дальше — больше. По мере прогрессирования доходит до того, что пациент не в силах встать с постели.
  • Слабость, сонливость, существенное снижение общей активности. Больной не способен выполнять повседневные и трудовые обязанности, особенно на поздних стадиях.
  • Отеки нижних конечностей, далее еще и лица.
  • Выраженная тахикардия, сначала на уровне 100 ударов в минуту , затем больше. Возможно развитие желудочковой пароксизмальной формы, в такой ситуации летальный исход становится вероятным.
  • Боли в груди средней степени интенсивности. Даже при инфаркте они редко достигают большой силы. Отдают в живот, ноги, поясницу, спину, верхние конечности. Жгучие или тянущие, давящие.
  • Цефалгия (головная боль).

Третья стадия представлена всеми описанными признаками, но возникают и другие объективные проявления:

  • Повышение артериального давления в широких пределах. Терминальный этап сопряжен с гипотензией выраженного рода.
  • Увеличение печени.
  • Ослабление сердечного звука при выслушивании.

Аортальная недостаточность 2 степени — лучший момент для лечения: симптомы уже присутствуют в полной мере, но грубых органических нарушений пока не наступило, что обуславливает хорошие шансы на восстановление.

Диагностика

Обследование пациентов с патологиями сердечнососудистой системы — задача кардиолога или профильного хирурга, на этапе планирования операции. Схема классическая, предполагает не только констатацию факта наличия проблемы, но и выявление первопричины состояния.

Для этих целей назначаются такие мероприятия:

  • Устный опрос . На ранних этапах не информативен, пациент и сам толком не сможет сформулировать жалобы.
  • Сбор анамнеза. Имеет смысл после определения присутствия каких-либо проблем со здоровьем.
  • Выслушивание сердечного звука (аускультация) . Глухие тона, возможна параллельно текущая аритмия. Это плохой признак, тем более, если есть подозрения на опасные формы, вроде групповой экстрасистолии или фибрилляции.
  • Измерение артериального давления и частоты сокращений . Как уже было сказано, специфический клинический признак — повышение АД, ПД, в терминальной фазе — гипотензия. От этого отталкивается врач в ранней диагностике.
  • Электрокардиография . Также применяется для оценки функциональной активности кардиальных структур. Определяются даже малейшие отклонения сердечного ритма, но большого клинического значения это не имеет — речь о следствии, а не о причине.
  • Эхокардиография. Основная методика. Все органические расстройства становятся хорошо видны. При этом многие явления, обусловленные самой аортальной недостаточностью как на ладони. По мере прогрессирования сердце растет, обнаруживается утолщение миокарда. 4 фаза и вовсе сопровождается гигантским объемом органа, он мало похож на нормальный. Такая структура не способна обеспечивать кровью даже себя. Также имеется возможность исследовать объем обратного тока (регургитации) и определить размеры клапанного дефекта в мм.

  • Коронаграфия. Для выявления степени кровообращения в сосудах кардиальных образований. Если обнаружены отклонения, в краткосрочной перспективе возможен инфаркт. Обширность зависит от того, какая структура стенозирована или закупорена.
  • Определение свертываемости или коагулограмма. Особенно важно перед операцией. Как итог долгого течения недостаточности, есть риск нарушения реологических свойств крови. Она становится густой, плохо двигается. Отсюда рост артериального и пульсового давления, повышение риска инфаркта или инсульта.
  • Клиническое исследование жидкой соединительной ткани. Для выявления воспалительного процесса (миокардита, эндокардита, перикардита).

В качестве узкоспециализированной меры — МРТ или КТ, также сцинтиграфия.

Лечение

Терапия строго хирургическая, но операцию с ходу мало кто возьмется назначать. Это непрофессионально, сначала нужно ознакомиться с динамикой процесса.

Если есть показания для хирургической курации — ведется краткосрочная подготовка больного к непростому вмешательству.

В качестве предварительной меры показано снижение артериального давления, устранение аритмии и восстановление хотя бы минимальной сократимости миокарда на приемлемом уровне.

Назначаются такие препараты:

  • Ингибиторы АПФ, бета-блокаторы и антагонисты кальция. Многообразны по характеру.
  • Антиаритмические. Амиодарон наиболее распространен. Также некоторые аналоги.
  • В отсутствии противопоказаний — сердечные гликозиды. Но с большой осторожностью.
  • Антитромбические средства. При нарушении текучести крови. Аспирин Кардио как основной, простую ацетилсалициловую кислоту пить не стоит, она обладает большим количеством побочных явлений.
  • Микроэлементы и минеральные средства. Магния и калия (Аспаркам и подобные).
  • Купирование острых приступов проводится Нитроглицерином.

Народные рецепты противопоказаны. Это пустая трата времени, драгоценного, сил и ложные надежды на панацею.

Даже хирургическое лечение не восстанавливает функции клапана полностью, хоть и позволяет долго, качественно жить с небольшими ограничениями.

Оперативное вмешательство направлено на восстановление анатомической целостности структуры, но это маловероятно.

В основном используется протезирование, то есть замены перегородки на искусственную, синтетическую (из материалов, не провоцирующих отторжение).

Методика рискованная, но аналогов ей нет. Лечение лучше начинать до развития органических расстройств со стороны сердца, поскольку кардиальные трансформации уже неустранимы.

На время подготовки или в период динамического наблюдения есть смысл отказаться от курения, алкоголя, ограничить соль (не более 7 граммов с день), полноценно спать (8 часов за ночь), питаться грамотно (меньше жирного, жареного, консервов и полуфабрикатов, больше витаминов и полезного белка). Физическая активность минимальна.

Прогноз и возможные осложнения

  • Остановка сердца в результате дисфункции и недостаточного снабжения кровью.
  • Кардиогенный шок. Падение артериального давления и деятельности органа, как итог — снижение выброса, острая гипоксия тканей и смерть с вероятностью почти 100%.
  • Инфаркт. Отмирание кардиомиоцитов. От обширности зависят перспективы лечения. В любом случае остается дефект — замещение части здоровых структур на эпителий.
  • Инсульт. Похожий процесс. Летальность несколько меньше, но снижение качества жизни выше по причине неврологического дефицита.

Основной фактор летального исхода у пациентов с нарушением работы створок аортального клапана — полиорганная недостаточность, реже остановка сердца. На почетном третьем месте — инфаркт.

Прогноз дифференцирован. На 1 стадии выживаемость 100%, на второй — 80%, на третьей — 45%, на четвертой — 10%, в перспективе 5-ти лет. Терминальная фаза сопряжена с летальностью почти 100%, вопрос времени. Часто пациенты не перешагивают рубеж в 1 год.

При проведении терапии шансы несколько выше. Полное восстановление возможно только на 1 этапе. 2 степень недостаточности аортального клапана уже оставляет след в организме, но этого пока мало для наступления смерти. Вывод — лечение вовремя, иначе не имеет смысла.

В заключение

Патологии сердца — первые по распространенности причины смерти людей всех возрастов. Ранний скрининг и постоянные осмотры у кардиолога в целях профилактики — залог долголетия.

Превенция проста — нормализация рациона, отказ от пагубных привычек, общая коррекция образа жизни.

Аортальная недостаточность – причины, степени, симптомы, лечение, прогноз и профилактика

Что такое аортальная недостаточность

Неправильно функционирующий аортальный клапан становится причиной того, что левый желудочек испытывает повышенную нагрузку, так как объем крови превышает норму. Из-за этого сердце гипертрофируется, отчего начинает хуже функционировать.

Заболевание сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для лечения аортальной недостаточности применяются консервативные методы; при тяжелом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

Недостаточность аортального клапана чаще диагностируется у мужчин. В зависимости от факторов возникновения, это расстройство становится первичным и вторичным. Факторами развития становятся врождённые патологии или перенесённые заболевания. Аортальная недостаточность у 80% больных ревматической этиологии.

Причины аортальной недостаточности

Нарушения в строении клапана

постинфекционное осложнение фарингита или тонзиллита: ревматическая лихорадка;
дегенеративный и сенильный кальцинирующий стеноз аорты;
поражение тканей клапана сердца инфекциями: инфекционный эндокардит;
травматическое воздействие на ткани сердца;
врожденная патология строения клапана: двустворчатый клапан;
миксоматозная дегенерация: растяжение и утолщение створок клапана аорты, препятствующее полноценному закрытию.

Патологии в строении корня аорты

  • увеличение и растяжение аорты из-за возрастных изменений;
  • систематически повышающееся артериальное давление;
  • расслоение стенок аорты;
  • ревматические заболевания, деформирующие соединительную ткань;
  • патологии сердца;
  • использование препаратов, подавляющих тягу к еде.

Наследственные заболевания, поражающие соединительную ткань

  • синдром Марфана;
  • аортоаннулярная эктазия;
  • синдром Элерса-Данлоса;
  • болезнь Эрдгейма;
  • врожденный остеопороз.

Степени аортальной недостаточности

1 степень – начальная

Объем регургитационной крови не превышает 15% объема выброса из желудочка во время первого сокращения. Начальная аортальная недостаточность не провоцирует симптомов, определяется незначительное увеличение плотности стенок желудочка и клапана. Заболевание диагностируют при проведении эхографии.

Аортальная недостаточность 1 степени опасна тем, что если вовремя не предотвратить развитие болезни, заболевание прогрессирует до последней стадии, при которой начинаются необратимые процессы.

2 степень – скрытая аортальная недостаточность

Объем регургитации достигает 30%. У большинства пациентов не отмечается признаков нарушения работы сердца, однако при проведении эхографии обнаруживается гипертрофия левого желудочка. При врожденном пороке обнаруживается аортальный клапан с неправильным количеством створок. Величина выброса определяется при проведении зондирования полостей сердца. Иногда у больных 2 степенью недостаточности клапана аорты определяется повышенная утомляемость и одышка при физических нагрузках.

3 степень – относительная аортальная недостаточность

В левый желудочек забрасывается 50% крови, которая поступает в аорту. Люди чувствуют болезненность в области грудной клетки. При электро-, эхоркардиографии обнаруживается значительное утолщение левого желудочка. При проведении рентгенографии грудной клетки определяются признаки застоя венозной крови в легких.

4 степень – декомпенсация

Свыше половины объема крови возвращается обратно в желудочек. Характерно выражение одышки, острой левожелудочковой недостаточности, отёчность лёгких, увеличение размеров печени, а также присоединение митральной недостаточности. Пациенту необходима срочная госпитализация.

5 степень – предсмертная

Сердечная недостаточность прогрессирует, происходит застой крови и дистрофические процессы в органах. Результатом этой степени становится смерть человека.

Симптомы аортальной недостаточности

Первыми симптомами становятся следующие:

  • ощущение усиленных сокращений сердца в грудной клетке;
  • ощущение пульса в голове, конечностях, вдоль позвоночника, как правило, лежа на левом боку.

В последующем присоединяются и другие симптомы:

  • стенокардия;
  • перебои в работе сердца;
  • головокружение при перемене положения тела;
  • обмороки.

В зависимости от стадии аортальной недостаточности возможны следующие симптомы:

  • утомляемость;
  • одышка при физических нагрузках;
  • учащенное сердцебиение;
  • слабость;
  • боли в сердце;
  • бледность кожных покровов;
  • нервный тик;
  • сердечная астма;
  • потливость.

К каким врачам обращаться при аортальной недостаточности

Лечение аортальной недостаточности

Тактика лечения заболевания напрямую зависит от стадии. При 1 и 2 стадии аортальной недостаточности, необходимости в лечении нет: пациенту следует регулярно консультироваться у кардиолога. При лечении аортальной недостаточности применяются медикаментозные и хирургические методы.

Медикаментозное лечение

Умеренная аортальная недостаточность требует медикаментозной коррекции – назначения следующих групп препаратов:

периферические вазодилататоры: нитроглицерин, апрессин, адельфан;
гликозиды: изоланид, строфантин, дигоксин: сокращают систолы;
гипотензивные средства: периндоприл, каптоприл – предупреждают развитие гипертензии;
блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем, нифедипин – уменьшают нагрузку на сердце и улучшают коронарный кровоток;
мочегонные: лазикс, индапамид – предупреждают отеки и застой в легких.

Для предупреждения резкого снижения артериального давления при острой аортальной недостаточности, указанные препараты применяются в сочетании с допамином.

Хирургическое лечение

Если заболевание представляет угрозу развития осложнений, решение принимается в пользу кардиохирургической операции – протезирования клапана аорты с заменой механическим или биологическим имплантом. Операция обеспечивает 10-летнюю выживаемость у 75% пациентов с недостаточностью аортального клапана.

Протезирование клапана – открытая кардиохирургическая операция, которая длится минимум 2 часа. Замена аортального клапана происходит под постоянным контролем: чреспищеводная эхокардиография и кардиомониторинг. В первый год после операции высок риск осложнений, поэтому пациентам, перенесшим протезирование, назначается прием антикоагулянтов.

Осложнения аортальной недостаточности

Осложнения, которые возникают при аортальной недостаточности, если лечение не было результативным:

  • острый инфаркт миокарда;
  • недостаточность митрального клапана;
  • вторичный инфекционный эндокардит;
  • аритмия.

Выраженная дилатация левого желудочка, как правило, приводит к эпизодическим отекам легких, сердечной недостаточности и внезапному летальному исходу. Проявившаяся стенокардия приводит к смерти пациента в промежутке до 4 лет, а сердечная недостаточность убивает за 2 года, если вовремя не провести лечение хирургическим методом. Аортальная недостаточность в острой форме ведет к сильной недостаточности левого желудочка и, как следствие, ранней смерти.

Диагностика аортальной недостаточности

Дополнительно проводятся следующие диагностические мероприятия:

ЭКГ: выявление признаков гипертрофии левого желудочка;
фонокардиография: определение патологических шумов в сердце;
эхокардиография: выявление симптомов недостаточности аортального клапана, анатомический дефект и увеличение левого желудочка;
рентгенограмма грудной клетки: показывает расширение левого желудочка и признаки застоя крови;
зондирование полостей сердца: определение величины сердечного выброса.

Кроме того, пациенту требуется сдать анализы крови и мочи для определения наличия сопутствующих заболеваний.

Классификация аортальной недостаточности

Течение

хроническая недостаточность: в течение продолжительного времени у пациента никаких признаков или симптомов не возникает, но потом появляется одышка, пульс увеличивается, нормальная жизнь становится невозможной. При подозрении на хроническую недостаточность следует как можно скорее пройти обследование;
острая недостаточность: появляется неожиданно и зависит от образа жизни человека, пациент испытывает постоянную слабость, одышку, повышенную утомляемость.

Этиология

  • врождённая: передаётся от родителей к ребёнку, формируется у плода;
  • приобретённая – формируется при воздействии заболеваний.

Факторы развития

органическая: отток крови в левый желудочек обусловлен повреждением клапана;
умеренная: отток крови в левый желудочек поисходит при здоровом строении клапана, нарушение тока крови связывают с расширением аорты или левого желудочка;
ревматическая недостаточность: развивается на фоне ревматизма.

Прогноз при аортальной недостаточности

На начальных стадиях прогноз в отсутствие дисфункции и дилатации левого желудочка, как правило, благоприятный. После того как появляются жалобы, состояние быстро ухудшается. В течение 3 лет после постановки диагноза жалобы появляются у 10% больных, в течение 5 лет — у 19%, в течение 7 лет— у 25%.

При легкой и умеренной аортальной недостаточности десятилетняя выживаемость составляет 85—95%. При среднетяжелой аортальной недостаточности пятилетняя выживаемость при медикаментозном лечении составляет 75%, десятилетняя — 50%.

Стремительное развитие сердечной недостаточности происходит при выраженной недостаточности аортального клапана. Без хирургического лечения больные, как правило, умирают в течение 4 лет после появления стенокардии и в течение 2 лет после развития сердечной недостаточности.

Но если недостаточность аортального клапана будет излечена протезированием, прогноз жизни улучшится, но только при условии соблюдения рекомендаций кардиохирурга по ограничению риска послеоперационных осложнений.

Профилактика аортальной недостаточности

Первичная профилактика аортальной недостаточности включает в себя следующие меры:

  • закаливание;
  • прохождение осмотра у кардиолога 1 раз в год;
  • обращение к врачу при появлении болей в сердце;
  • здоровый образ жизни;
  • правильное питание.

Кроме того, профилактикой становится предупреждение и лечение заболеваний, при которых возникает аортальная недостаточность:

  • сифилис;
  • атеросклероз;
  • красная волчанка;
  • ревматоидный артрит;
  • ревматизм.

Меры вторичной профилактики:

при хронической аортальной недостаточности требуется тщательно следить за функцией левого желудочка, для этого регулярно делают ЭхоКГ;
при появлении систолической дисфункции, даже в отсутствие жалоб, требуется рассмотреть вопрос об операции.

Вопросы и ответы по теме “Аортальная недостаточность”

Вопрос: После замены клапана аортального и пластики аорты через 2 года сильная одышка Почему? Давление в норме.

Ответ: Причин может быть много, вам необходимо пройти обследование.

Вопрос: У меня биологический аортальный клапан был поставлен 3,5 года назад. 8 месяцев назад сделала последнюю ЭХОграмму в которой выявилась регургитация 3-4 степени. Можно ли её вылечить медпрепаратами? Мне 65 лет.

Ответ: Это зависит от многих факторов, поэтому решающее значение имеет мнение лечащего врача.

Вопрос: Добрый день (или вечер). Может ли причиной аортальной недостаточности при УЗИ быть дисфункция вегетативной нервной системы с эпизодами параксизмальной тревоги? Большое спасибо.

Ответ: Здравствуйте. Нет, скорее общие причины и того и у другого.

Вопрос: Здравствуйте. Аортальная регургитация 2 степени при ФБ 83%. УЗИ пятилетней давности. Еще ранее УЗИ показывало умеренную дилатацию л.ж. при ФБ 59%. Мне 60 лет. В молодости бегал длинные дистанции. Говорят, что это тоже может быть причиной “неполадок” с л. ж. в дальнейшем. Какой может быть прогноз? В настоящее время практически всегда высокое “нижнее” давление (более 90) при практически нормальным “верхним” давлением. Пройти повторное УЗИ проблематично (идет война, Донбасс, Дебальцево). Спасибо.

Ответ: Здравствуйте. На начальных стадиях прогноз, как правило, благоприятный. После того как появляются жалобы, состояние быстро ухудшается, поэтому необходимо наблюдаться у кардиолога.

Вопрос: Здравствуйте. Женщина, 41 год. Недостаточность аортального клапана лёгкой степени с регургитацией 1-2 степени. Митральная,трикуспидальная и лёгочная регургитация 1 степени. Полости сердца не дилатированы.Зон нарушения локальной сократимости миокарда не лоцировано.По профилю движения МЖП нельзя исключить нарушение проводимости по ножкам пучка Гиса. Систолическая функция левого желудочка не изменена. Диастолическая функция левого желудочка изменена по псевдонормальному типу. Вот такое вот заключение. Скажите, пожалуйста, какой прогноз в моей ситуации и лечится ли весь этот ужас?

Ответ: Здравствуйте. При диагностировании заболевания на начальных стадиях лечить его проще, а прогноз – лучше.

Вопрос: Может ли аортальная регургитация длиться 20-30 лет и более. Влияет ли регургитация на показатели давления и разницу между диастолическим и систолическим давлением (например, 130 на 115).

Ответ: Здравствуйте. Прогноз для жизни пациента зависит от основного заболевания, степени регургитации, формы. Ранний показатель смертности типичен для острого развития патологии. При хронической форме 75% пациентов живут более 5 лет, а половина — 10 и дольше. При аортальной недостаточности снижается диастолическое артериальное давление.

Читайте также:  Бардакош — трава для похудения

Вопрос: Здравствуйте. Мужчина 54 года. Двухстворчатый аортальный клапан. Незначительный стеноз АК. Аортальная регургитация 3 ст. Дилатация левого желудочка. Гипертрофия стенок левого желудочка. Обязательно ли делать операцию по замене клапана? Если не делать, какие последствия?

Ответ: Здравствуйте. Протезирование аортального клапана показано при снижении толерантности к физической нагрузке и первых проявлениях сердечной недостаточности. Возможные осложнения здесь.

Вопрос: Здравствуйте. Мужчина 21 год. Врожденный порок двухстворчатый аортальный клапан. Створки очагово уплотнены. Регургитация 2 ст центральная. Аортальная недостаточность 2 степени. Диагноз поставлен впервые. Возможна ли пластика клапана? Делать ли операцию или ждать 3-4 степень?

Ответ: Здравствуйте. Как правило, при 1-2 степени операция не проводится. Пластика аортального клапана показана при тяжелой аортальной недостаточности, которая определяется выраженностью симптомов и динамикой прогрессирования заболевания.

Вопрос: Здравствуйте. Ребенок 15 лет! Диагноз аортальная недостаточность 1 степени. Возможна ли профессиональная спортивная карьера?

Ответ: Здравствуйте. Как правило, при 1 степени аортальной недостаточности не рекомендуются чрезмерные физические нагрузки, только умеренные. Следуйте рекомендациям лечащего врача.

Вопрос: Здравствуйте. При недостаточности аортального клапана делают операцию по вставлению искусственного клапана. Если недостаточность аорты 1 степени, делать операцию или ждать до 4 степени? Делать ли операцию до рождения ребенка или сначала родить? Как поддержать сердце во время родов? Женщина, 38 лет. Также присутствует гипертрофия левого желудочка. Лекарства, кроме трав и калины, не подходят, так как вызывают мигрень.

Ответ: Здравствуйте. При 1 степени аортальной недостаточности не оперируют. Первая степень не обязательно будет прогрессировать. Сердце во время родов поддерживать не надо, если здоровое. Если нездоровое и это диагностировано – обсудите с кардиологом.

Вопрос: Здравствуйте. 31 год. Недавно делал УЗИ сердца, поставили диагноз: недостаточность аортального клапана, ПМК с регургитацией 1 степени. Служу в армии на лётной должности. Скажите, с таким диагнозом годен к лётной работе?

Ответ: Здравствуйте. ПМК 1 степени это норма. Что касается аортальной недостаточности – смотрят выраженность по протоколу ЭхоКГ. Думаю, что проблем не будет.

Аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность – неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

Общие сведения

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Причины аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.

Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты – аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Такаясу, травматические повреждения клапана и др. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока – относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем – гипертрофии и дилатации. Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Классификация аортальной недостаточности

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

  • I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.
  • II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.
  • III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах – гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.
  • IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.
  • V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы аортальной недостаточности

Больные с аортальной недостаточностью в стадии компенсации не отмечают субъектив­ных симптомов. Латентное течение порока может быть длительным – иногда на протяжении нескольких лет. Исключение составляет остро развившаяся аортальная недостаточность, обусловленная расслаивающейся аневризмой аорты, инфекционным эндокардитом и другими причинами.

Симптоматика аортальной недостаточности обычно манифестирует с ощущений пульсации в сосудах головы и шеи, усиления сердечных толчков, что связано с высоким пульсовым давлением и увеличением сердечного выброса. Характерная для аортальной недостаточности синусовая тахикардия субъективно воспринимается больными как учащенное сердцебиение.

При выраженном дефекте клапана и большом объеме регургитации отмечаются мозговые симптомы: головокружение, головные боли, шум в ушах, нарушения зрения, кратковременные обморочные состояния (особенно при быстрой смене горизонтального положения тела на вертикальное).

В дальнейшем присоединяется стенокардия, аритмия (экстрасистолия), одышка, повышенное потоотделение. На ранних стадиях аортальной недостаточности эти ощущения беспокоят, главным образом, при нагрузке, а в дальнейшем возникают и в покое. Присоединение правожелудочковой недостаточности проявляет себя отеками на но­гах, тяжестью и болями в правом подреберье.

Остро возникшая аортальная недостаточность протекает по типу отека легких, сочетающегося с артериальной гипотонией. Она связана с внезапной объемной перегрузкой левого желудочка, повышением конечного диастолического давления в ЛЖ и уменьшением ударного выброса. При отсутствии специальной кардиохирургической помощи летальность при данном состоянии крайне высока.

Диагностика аортальной недостаточности

Физикальные данные при аортальной недостаточности характеризуются рядом типичных признаков. При внешнем осмотре обращает внимание бледность кожных покровов, на поздних стадиях – акроцианоз. Иногда выявляются внешние признаки усиленной пульсации артерий – «пляска каротид» (видимая на глаз пульсация на сонных артериях), симптом Мюссе (ритмичное кивание головой в такт пульса), симптом Ландольфи (пульсация зрачков), «капиллярный пульс Квинке» (пульсация сосудов ногтевого ложа), симптом Мюллера (пульсация язычка и мягкого неба).

Типично визуальное определение верхушечного толчка и его смещение в VI—VII межреберье; пульсация аорты пальпируется за мечевидным отростком. Аускультативные признаки аортальной недостаточности характеризуются диастолическим шумом на аорте, ослаблением I и II тонов сердца, «сопровождающим» функциональным систолическим шумом на аорте, сосудистыми феноменами (двойным тоном Траубе, двойным шумом Дюрозье).

Инструментальная диагностика аортальной недостаточности основывается на результатах ЭКГ, фонокардиографии, рентгенологических исследований, ЭхоКГ (ЧПЭхоКГ), катетеризации сердца, МРТ, МСКТ. Электрокардиография обнаруживает признаки гипертрофии левого желудочка, при митрализации порока – данные за гипертрофию левого предсердия. С помощью фонокардиографии определяются измененные и патологические сердечные шумы. Эхокардиографическое исследование позволяет выявить ряд характерных симптомов аортальной недостаточности – увеличение размеров левого желудочка, анатомический дефект и функциональную несостоятельность клапана аорты.

На рентгенограммах грудной клетки обнаруживается расширение левого желудочка и тени аорты, смещение верхушки сердца влево и вниз, признаки венозного застоя крови в легких. При восходящей аортографии визуализируется регургитация тока крови через аортальный клапан в левый желудочек. Зондирование полостей сердца у пациентов аортальной недостаточностью необходимо для определения величины сердечного выброса, конечного диастолического объема в ЛЖ и объема регургитации, а также других необходимых параметров.

Лечение аортальной недостаточности

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты.

Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика аортальной недостаточности

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.

Характерные черты аортальной недостаточности: симптоматика, степени недуга, причины, лечение, прогноз и профилактика

То, насколько весь организм будет снабжён необходимым количеством крови, зависит исключительно от левого желудочка, точнее, от мощности потока вещества, которое поступает в наиболее крупный сосуд. Во время систолы, когда сердечная мышца сокращается, необходимо максимальное напряжение, только в период диастолы мышцы сердца могут обрести непродолжительный отдых, в это же время потоки крови покидают предсердия.

При правильной работоспособности всей системы полость желудочка «ограждается» от исходящих из неё сосудов. Часть работы, которая должна проходить непосредственно на участке, который расположен посредине между левым желудочком и самым крупным сосудом, возлагается на аортальные клапаны полулунного типа. Если наблюдаются сбои в функционировании створок клапанов, вышедшей крови приходится возвращаться в прежнее местоположение, поступая в желудочек. Именно так можно охарактеризовать недуг, который именуется аортальной недостаточностью.

Такое заболевание, как аортальный порок, может быть как приобретенным, так и врождённым. Стоит отметить, что этот недуг может иметь огромное множество комбинированных нарушений. Среди прочих пороков аортальный занимает далеко не первое место, однако, им поражаются порядка 5% всех страдающих типовой болезнью. Как правило, аортальный порок чаще проявляется у представителей сильного пола, нежели у женщин.

Причины, способствующие развитию порока

Первые симптомы больной может начать ощущать ввиду повреждения клапанов аорты. Правда, велика вероятность развития именно функциональной недостаточности, которая возникнет по причине масштабного расширения полости, расположенной между желудочком и аортой. Как показывает практика, аортальная недостаточность любой степени чаще всего развивается у гипертоников, а также у людей, которые страдают от аневризмы аорты. Кроме всего прочего, приобретённый недуг может спровоцировать ревматизм, сифилис, эндокардит (инфекционная составляющая) или атеросклероз аорты. Реже на проявление болезни влияют такие ранее перенесённые заболевания, как красная волчанка и ревматоидный артрит. Врачи стараются выяснить предельно точно, по каким причинам начал развиваться недуг, именно это помогает им в дальнейшем выбрать правильное направление лечения.

Возникающие патологические нарушения

Умеренная аортальная недостаточность может развиваться в разных случаях. Происходящие в организме больного анатомические изменения во многом подвластны патологии, ранее приобретённой пациентом.

Если говорить о поражении клапанов, вызванном ревматизмом, у больного будут сжиматься и спаиваться створки непосредственно в самом основании. Такая ситуация приводит к постепенному сужению полости.

Аортальная недостаточность, которая имеет инфекционную подоплёку, вызванную эндокардитом, изменяет края клапанов. Такое обстоятельство способствует образованию рубцов, а также значительной деформации.

После перенесённого сифилиса негативные изменения начинают «ходить» по организму, поражая клапаны. В таком случае чаще всего страдают оболочки сосуда. В дальнейшем неэластичное основание способствует увеличению зева, при этом наблюдается утолщение и малоподвижность клапанов.

Недостаточность аортального клапана может быть вызвана атеросклерозом, который повлечёт за собой массу дополнительных проявлений, таких как атеросклеротические бляшки. Сжатые клапаны в таком случае не способны закрывать отверстие.

Работа приспособительных функций организма

Из-за того что перенесённые болезни вызывают невозможность сомкнуть полулунные клапаны, потоки крови, возвращающиеся обратно, принуждают левый желудочек функционировать с удвоенной силой, чтобы можно было отдать больший объём крови. По этой причине желудочек увеличивается в размерах, становится более длинным. Если никакого лечения не будет, разовьётся гипертрофия мышцы. Такое проявление много лет будет мучать человека, компенсируя порок.

У тех пациентов, которые страдают от ревматизма, наблюдаются повторные атаки, что вызывает сердечную недостаточность.

Как только будет нарушено функционирование сердца, пациент начнёт ощущать заметное ухудшение состояния. Как правило, в этот период заболевание начинает прогрессировать, появляется левожелудочковая недостаточность, «митрализация» порока.

Степени тяжести заболевания

Существует Международная классификация болезней, согласно которой аортальная недостаточность может иметь несколько степеней тяжести. Определить стадию болезни можно с помощью УЗИ, где больной сможет получить данные относительно внутрисердечного давления.

Недостаточность аортального клапана 1 степени является начальной стадией, в период течения которой количество возвращённой обратно крови не превосходит объёма в 30 мл. всего за 1 сокращение. При этом часть возвращённого вещества не превышает 30% всего объёма желудочка.

Аортальная недостаточность 2 степени может иметь умеренные проявления. В таком случае величина крови, которая возвращается обратно в желудочек, находится в пределах 59 мл. за 1 сокращение. Вместе с тем доля фракции повышается, составляя 50%. Заходящая за клапан струя крови достигает 10 мм. расстояния.

Недостаточность аортального клапана 3 степени считается наиболее опасной, так как относится к числу тяжёлых недугов. При таком состоянии объём возвращённой крови превышает 60 мл. на 1 сокращение. Конечно же, при этом значительно увеличивается доля фракции и длина струи.

Характерные клинические проявления заболевания

Недостаточность аортального клапана имеет целый перечень специфических симптомов. Как правило, большинство пациентов приходят на осмотр к врачу из-за сильных загрудинных болей. Множество людей при этом жалуются на периодическое ночное удушье. Стоит отметить, что эти симптомы проявляются далеко не сразу, многие люди более 15 лет страдают недугом, совершенно об этом не зная, напрягая организм изнурительной физической работой и спортом.

Дающие о себе знать симптомы при аортальной недостаточности схожи с проявлениями, которые наблюдаются в момент атеросклеротического поражения или сифилиса. Если имеют место эндокардит инфекционного характера или ревматизм, человек может отмечать частые головокружения, одышку и усиленное сердцебиение.

Возникающие при аортальной недостаточности боли в грудине имеют такой же характер, как и стенокардические проявления. Как правило, боли такого рода имеют давящий и жгучий характер. Болевые ощущения переходят в левое плечо, руку. Правда, аортальная недостаточность зачастую не связана с физическими нагрузками, её симптоматику не может приглушить «Нитроглицерин».

Недуг может вызвать такой дополнительный симптом, как механические импульсы, которые появляются в разных частях тела, чаще в голове и конечностях.

Если при аортальной недостаточности появилась одышка, это проявление стоит связывать с декомпенсацией, впервые появляясь исключительно в момент физических перегрузок, она начинает беспокоить человека даже в момент покоя, всё более частными становятся приступы удушья, повторяющиеся еженощно.

Читайте также:  Чем лечить кашель после бронхита

Аортальная недостаточность приводит к застоям, которые появляются в венозном русле, что проявляется в виде отёков, болей.

Аортальная недостаточность ухудшает самочувствие человека

Своевременная консультация врача

Недостаточность аортального клапана у детей, как и у взрослых, требует тщательного осмотра. Если больной обращается с типичными симптомами, внимание доктора будет направлено на бледность лица и слизистых. Среди прочих характерных следов болезни чаще остальных встречаются периодическое увеличение и уменьшение зрачков, ритмичное передвижение языка, заметное покачивание головы. Если проверить пульс у больного, врач сможет ощутить мгновенное наполнение и резкий спад.

Современные аускультативные методы помогают определить характерные шумы, которые провоцирует резкое перемещение кровяных потоков. При измерении АД, вероятнее всего, у пациента будет наблюдаться повышение верхней планки с одновременным снижением нижнего параметра (нижний показатель может не превышать 40 мм. рт. ст.)

Современные методы, помогающие установить диагноз

Если возникли характерные для аортальной недостаточности симптомы, необходимо проводить срочную диагностику. Как правило, установить недуг несложно, тем более что в большинстве случаев о болезни напрямую «говорит» возраст пациента.

Если недуг проявился у ребёнка, скорее всего, его спровоцировали ревматические нарушения. Подобную болезнь у детей вызывает и эндокардит инфекционного характера. Аортальная недостаточность у людей среднего возраста, как правило, появляется после сифилиса. Что касается граждан более зрелого возраста, здесь основоположником недуга можно считать атеросклероз.

При проведении ЭКГ врач может заметить гипертрофию, которая наблюдается непосредственно в левом желудочке, правда, если заболевание находится в тяжёлой форме, поражёнными могут быть оба желудочка, а также левое предсердие.

Крайне полезными могут быть данные, которые будут получены посредством фонокардиографии. Такая методика помогает записать шумы.

Рентгенограмма, в свою очередь, также поможет выявить нарушения, благодаря ей врач сможет увидеть расширение контуров и дуги, смещение верхушки.

При обследовании больного ребёнка часто используется эхокардиография. Полученные сведения помогают узнать о факте роста левого желудочка, а также о развитии новых патологий.

Такое серьёзное исследование, как введение катетера в полость сердца, помогает врачам с максимальной точностью определить объём возвращённой обратно крови, а также общую величину выброса. Не менее важны и общие анализы, именно они помогают определить причину, по которой начался развиваться недуг.

Эхокардиография у больного ребенка

Принципы лечения заболевания

Лечение аортальной недостаточности напрямую зависит от причины, по которой начало развиваться заболевание. Если дело в ревматизме, вероятнее всего, врачом будет назначен курс антибиотиков, а также различные медикаменты, которые смогут в дальнейшем исключить проявление повторных атак.

Недостаточность 1 степени, которую спровоцирует инфекционный эндокардит, потребует совершенно другого принципа лечения. В таком случае больному назначаются противовоспалительные медикаменты и кортикостероидные гормональные препараты.

Нарушения, вызванные коронарными болями, а также гипертонией, можно снять адреноблокирующими препаратами, а также различными пролонгированными и мочегонными медикаментами.

На любой из стадий при атеросклерозе понадобятся строгая диета и статины.

Если прогноз для жизни неутешителен и нет возможности исключить хирургическое вмешательство, тип операции определяется согласно наличию или отсутствию аневризмы аорты. Если такого проявления нет, может быть проведена замена повреждённых клапанов больного на искусственные. При наличии отягощающего фактора больному меняют восходящий отдел, одновременно подшивая коронарные артерии.

Искусственный протез, заменяющий клапан сердца

Заключение

Прогноз жизни для больных аортальной недостаточностью может быть самым разным. Как показывает практика, с момента развития недуга человек может прожить более 15 лет, однако, как только к основному заболеванию добавятся иные патологии, такие как недостаточность коронарного кровоснабжения, об успешном исходе станет говорить очень сложно. В таком случае без хирургического вмешательства длительность жизни может не превысить пары лет.

Аортальная недостаточность: причины, симптомы, диагностика, лечение

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аортальная недостаточность может быть вызвана либо первичным поражением створок аортального клапана, либо поражением корня аорты, которое составляет в настоящее время более 50% всех случаев изолированной недостаточности аортального клапана.

[1], [2], [3], [4]

Чем вызывается аортальная недостаточность?

Ревматическая лихорадка – одна из основных клапанных причин аортальной недостаточности. Сморщивание створок вследствие инфильтрации соединительной тканью препятствует их смыканию но время диастолы, образуя тем самым дефект в центре клапана – «окно» для регургитации крови в полость левого желудочка. Сопутствующее сращение комиссур ограничивает раскрытие аортального клапана, что приводит к появлению сопутствующего аортального стеноза.

Инфекционный эндокардит

Недостаточность аортального клапана может быть обусловлена разрушением клапана, перфорацией его створок или наличием растущих вегетации, препятствующих смыканию створок в диастолу.

Кальцинированный аортальный стеноз у пожилых лиц приводит к развитию аортальной недостаточности в 75% случаев, как вследствие возрастного расширения фиброзного кольца аортального клапана, так и в результате дилатации аорты.

Другие первичные клапанные причины аортальной недостаточности:

  • травма, приводящая к разрыву восходящей части аорты. Происходит нарушение крепления комиссур, что приводит к пролапсу аортальной створки в полость левого желудочка;
  • врожденный двустворчатый клапан из-за неполного закрытия или пролапса створок;
  • большой септальный дефект межжелудочковой перегородки;
  • мембранозный субаортальный стеноз;
  • осложнение радиочастотной катетерной аблации;
  • миксоматозная дегенерация аортального клапана;
  • разрушение биологического клапанного протеза.

Поражение корня аорты

Поражение корня аорты способны вызвать следующие заболевания:

  • возрастная (дегенеративная) дилатация аорты;
  • кистозный некроз медии аорты (изолированный или как компонент синдрома Марфана);
  • расслоение аорты;
  • несовершенный остеогенез (остеопсатироз);
  • сифилитический аортит;
  • анкилозируюший спондилит;
  • синдром Бехчета;
  • псориатический артрит;
  • артрит при язвенном колите;
  • рецидивирующий полихондрит;
  • синдром Рейтера;
  • гигантоклеточный артериит;
  • системная гипертензия;
  • употребление некоторых препаратов, угнетающих аппетит.

Аортальная недостаточность в данных случаях формируется из-за выраженного расширения кольца аортального клапана и корня аорты с последующей сепарацией створок. Последующая дилатация корня неизбежно сопровождается избыточным натяжением и перегибом створок, которые затем утолщаются, сморщиваются и становятся неспособными полностью прикрывать аортальное отверстие. Это усугубляет недостаточность аортального клапана, приводит к дальнейшему расширению аорты и замыкает порочный круг патогенеза («регургитация усиливает регургитацию»).

Вне зависимости от причины аортальная недостаточность всегда вызывает дилатацию и гипертрофию левого желудочка с последующим расширением митрального кольца и возможным развитием дилатации левого предсердия. Нередко на месте контакта регургитационного потока и стенки левого желудочка на эндокарде образуются «карманы».

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Варианты и причины аортальной недостаточности

  • Ревматическая лихорадка.
  • Кальцинирующий аортальный стеноз (КАС) (дегенеративный, сенильный).
  • Инфекционный эндокардит.
  • Травмы сердца.
  • Врожденный двустворчатый клапан (сочетание аортального стеноза и недостаточности аортального клапана).
  • Миксоматозная дегенерация створок аортального клапана.

Поражение корня аорты:

  • Возрастное (дегенеративное) расширение аорты.
  • Системная артериальная гипертензия.
  • Расслоение аорты.
  • Коллагенозы (анкилозируюший спондилоаргрит, ревматоидный артрит, гигантоклеточный артериит, синдром Рейтера, синдром Элерса-Данлоса, синдром Бехчета).
  • Врожденные пороки сердца (дефект межжелудочковой перегородки с пролабированием створок аортального клапана, изолированный субаортальный стеноз). –
  • Прием аноректиков.

Патофизиология аортальной недостаточности

Основным патологическим фактором при аортальной недостаточности является перегрузка объемом левого желудочка, влекущая за собой серию компенсаторных приспособительных изменений миокарда и всей системы кровообращения.

Основные детерминанты регургитационного объема; площадь регургитационного отверстия, диастолический градиент давления на аортальном клапане и продолжительность диастолы, которая в свою очередь является производной от частоты сердечных сокращений. Тем самым брадикардия способствует увеличению, а тахикардия – уменьшению объема недостаточности аортального клапана.

Постепенное увеличение конечно-диастолического объема приводит к увеличению систолического напряжения стенки левого желудочка с последующей ее гипертрофией, сопровождающейся одновременным расширением полости левого желудочка (эксцентрическая гипертрофия левого желудочка), что способствует равномерному распределению увеличенного давления в полости левого желудочка на каждую моторную единицу миокарда (саркомер) и тем самым способствует удержанию ударного объема и фракции изгнания в нормальных или субоптимальных пределах (стадия компенсации).

Увеличение объема регургитации приводит к прогрессирующему расширению полости левого желудочка, изменению его формы до сферической, увеличению диастолического давления в левом желудочке, усилению систолического напряжения стенки левого желудочка (постнагрузки) и снижению фракции выброса. Падение фракции выброса происходит вследствие, угнетения сократимости и/или увеличения постнагрузки (стадия декомпенсации).

Острая аортальная недостаточность

Наиболее частыми причинами развития острой аортальной недостаточности служат инфекционный эндокардит, расслоение аорты или травма. При острой недостаточности аортального клапана происходит внезапное увеличение диастолического объема крови, поступающей в неизмененный левый желудочек. Недостаток времени для развития адаптивных механизмов приводит к резкому увеличению КДО как в левом желудочке, так и в левом предсердии Некоторое время сердце работает по закону Франка-Старлинга, согласно которому степень сокращения волокон миокарда есть производная длины его волокон. Однако неспособность камер сердца к быстрому компенсаторному расширению вскоре приводит к уменьшению объема выброса в аорту.

Возникающей компенсаторной тахикардии оказывается недостаточно для поддержания достаточного сердечного выброса, что способствует развитию отека легких и/или кардиогенного шока.

Особенно выраженные нарушения гемодинамики наблюдают у пациентов с концентрической гипертрофией левого желудочка, обусловленной перегрузкой давлением и несоответствием размеров полости левою желудочка и КДО. Такая ситуация происходит в случае расслоения аорты на фоне системной гипертензии, а также при острой недостаточности аортального клапана после баллонной комиссуротомии при врожденном аортальном стенозе.

[11], [12], [13], [14], [15], [16]

Хроническая аортальная недостаточность

В ответ на увеличение объема крови при хронической аортальной недостаточности в левом желудочке включается ряд компенсаторных механизмов, способствующих его адаптации к увеличенному объему без роста давления наполнения.

Постепенное увеличение диастолического объема позволяет желудочку изгонять больший ударный объем, что определяет нормальный сердечный выброс. Это обеспечивается продольной репликацией саркомеров и развитием эксцентрической гипертрофии миокарда левого желудочка, поэтому нагрузка па саркомер длительное время остается нормальной, сохраняя резерв преднагрузки. Фракция выброса и фракционное укорочение волокон левого желудочка остаются в пределах нормы.

Дальнейшее увеличение полостей левых отделов сердца в сочетании с усилением систолического напряжения стенок приводит к сопутствующей концентрической гипертрофии левого желудочка. Таким образом, недостаточность аортального клапана представляет собой сочетание перегрузки объемом и давлением (стадия компенсации).

В дальнейшем происходят как истощение резерва преднагрузки, так и развитие несоответствующей объему гипертрофии левого желудочка с последующим снижением фракции выброси (стадия декомпенсации).

[17], [18], [19], [20], [21]

Патофизиологические механизмы адаптации левого желудочка при аортальной недостаточности

  • тахикардия (укорочение времени диастолической регургитации);
  • механизм Франка-Старлинга.
  • эксцентрический тип гипертрофии (перегрузка объемом);
  • геометрические изменения (сферический вид);
  • смешение вправо кривой зависимости диастолического объема-давления.
  • неадекватная гипертрофия и увеличение постнагрузки;
  • увеличение скольжения волокон миокарда и потеря Z-регистра;
  • угнетение сократительной способности миокарда;
  • фиброз и потеря клеток.

Симптомы аортальной недостаточности

Симптомы хронической аортальной недостаточности

У пациентов с выраженной хронической аортальной недостаточностью левый желудочек постепенно расширяется, в то время как сами пациенты не имеют (или почти не имеют) симптомов. Признаки, характерные для уменьшения кардиального резерва или миокардиальной ишемии, развиваются, как правило, на 4-й или 5-й декаде жизни после формировании выраженной кардиомегалии и дисфункции миокарда. Основные жалобы (одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка) накапливаются постепенно. Стенокардия появляется на поздних стадиях болезни; приступы «ночной» стенокардии становятся мучительными и сопровождаются обильным холодным липким потом, что вызвано замедлением сердечного ритма и критическим падением артериального диастолического давления. Пациенты с недостаточностью аортального клапана часто жалуются на непереносимость ударов сердца, особенно в горизонтальном положении, а также на трудно переносимую боль в груди, вызванную ударами сердца о грудную клетку. Тахикардия, появляющаяся при эмоциональном стрессе или во время нагрузки, вызывает сердцебиения и покачивание головы. Пациентов особенно беспокоят желудочковые экстрасистолы вследствие особенно сильного постэкстрасистолического сокращения на фоне увеличения объема левого желудочка. Все эти жалобы появляются и существуют задолго до возникновения симптомов дисфункции левого желудочка.

Кардинальным симптомом хронической аортальной недостаточности является диастолический шум, начинающийся сразу после II тона. От шума легочной регургитации его отличает раннее начало (т.е. сразу за II тоном) и увеличенное пульсовое давление. Шум лучше выслушивается сидя или при наклоне пациента вперед, с задержкой дыхания на высоте выдоха. При выраженной недостаточности аортального клапана шум быстро достигает пика и затем медленно идет на убыль в течение всей диастолы (decrescendo). Если регургитация вызвана первичным поражением клапана, шум лучше всего выслушивается у левого края грудины в третьем-четвертом межреберье. Однако, если шум в основном обусловлен расширением восходящей аорты, аускультативным максимумом будет правый край грудины.

Тяжесть аортальной недостаточности более всего коррелирует с продолжительностью шума, а не с его выраженностью. При умеренной недостаточности аортального клапана шум, как правило, ограничен ранней диастолой, высокочастотный и напоминает толчок. При выраженной аортальной недостаточности шум длится всю диастолу и может приобретать «скребущий» оттенок. Если шум становится музыкальным («воркование голубя»), то обычно это указывает на «выворот» или перфорацию створки аортального клапана. У пациентов с тяжелой недостаточности аортального клапана и левожелудочковой декомпенсацией выравнивание в конце диастолы давления в левом желудочке и аорте ведет к исчезновению этою музыкального компонента шума,

Средне- и позднедиастоличеекий шум на верхушке (шум Остина-Флинта) довольно часто обнаруживают при выраженной аортальной недостаточности, и он может появляться при неизмененном митральном клапане. Шум обусловлен наличием сопротивления митральному кровотоку высоким КДД, а также колебанием передней створки митрального клапана под воздействием регургитационного аортального потока. На практике трудно отличить шум Остина-Флинта от шума митрального стеноза. Дополнительные дифференциально-диагностические критерии в пользу последнего: усиление I тона (хлопающий I тон) и тон (щелчок) открытия митрального клапана.

Симптомы острой аортальной недостаточности

Из-за ограниченной способности левого желудочка переносить островыраженную аортальную регургитацию у таких пациентов часто развиваются признаки острого сердечно-сосудистого коллапса, с появлением слабости, выраженной одышки и гипотонии, вызванных уменьшением ударного объема и увеличением давления в левом предсердии.

Состояние пациентов с выраженной недостаточностью аортального клапана всегда тяжелое, сопровождается тахикардией, выраженной периферической вазоконстрикпией и цианозом, иногда застоем и отеком легких. Периферические признаки аортальной недостаточности, как правило, не выражены или не достигают той степени, как при хронической недостаточности аортального клапана. Отсутствуют двойной тон Траубе, шум Дюрозье и бисферический пульс, а нормальное или слегка увеличенное пульсовое давление может привести к серьезной недооценке тяжести поражения клапана. Верхушечный толчок левого желудочка нормальный, а толчкообразные движения грудной клегки отсутствуют. I тон резко ослаблен вследствие преждевременного закрытия митрального клапана, тон закрытия которого изредка слышен в середине или конце диастолы. Часто выражены признаки легочной гипертензии с акцентом легочного компонента II тона, появлением III и IV тонов сердца. Ранний диастолический шум острой аортальной недостаточности, как правило, низкочастотный и короткий, что связано с быстрым увеличением КДД и падением диастолического градиента давления на аортальном клапане.

Физикалькое исследование

У пациентов с хронической выраженной аортальной регургитацией часто наблюдают следующие симптомы:

  • покачивание головы с каждым ударом сердца (симптом де Мюссе);
  • появление коллаптоидного пульса или пульса «гидравлического насоса», характеризующегося быстрым расширением и быстрым спадением пульсовой волны (пульс Корригана).

Артериальный пульс, как правило, хорошо выражен, пальпируется и оценивается лучше на лучевой артерии поднятой руки пациента. Бисферический пульс также нередок и пальпируется на плечевой и бедренной артерии пациента гораздо лучше, чем на сонных артериях. Следует отметить большое количество аускультативных феноменов, связанных с увеличенным пульсовым давлением. Двойной тон Траубе проявляется в виде систолического и диастолического толчков, слышимых над бедренной артерией. При феномене Мюллера отмечают пульсацию язычка. Двойной шум Дюрозье – систолический шум над бедренной артерией при ее проксимальном пережатии и диастолический при дистальном пережатии. Пульс прикапиллярный, т.е. симптом Квинке, можно определять прижатием стекла к внутренней поверхности губы пациента или рассматриванием кончиков пальцев через проходящий свет.

Систолическое артериальное давление, как правило, увеличено, а диастолическое резко снижено. Симптом Хилла заключается в превышении систолического давления в подколенной ямке над систолическим давлением в плечевой манжете более чем на 60 мм. рт. ст. Тоны Короткова продолжают выслушиваться даже около нулевой отметки, хотя внутриартериальное давление редко падает при этом ниже 30 мм рт. ст., поэтому с истинным диастолическим давлением коррелирует, как правило, момент «смазывания» тонов Короткова в IV фазе. При развитии признаков сердечной недостаточности может появляться периферическая вазоконстрикция, тем самым увеличивая диастолическое давление, что не стоит расценивать как признак умеренной недостаточности аортального клапана.

Верхушечный толчок диффузный и гипердинамичпый, смещен вниз и кнаружи; может наблюдаться систолическое втяжение парастернальной области. На верхушке можно пропальпировать волну быстрого заполнения левого желудочка, впрочем, так же как и систолическое дрожание на основании сердца, надключичной ямке, над сонными артериями вследствие увеличенного сердечного выброса. У многих пациентов можно пропальпировать или зарегистрировать дрожание каротид.

Добавить комментарий