Артериальная гипертензия: виды и дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии: принципы, методы

Наиболее важным кардиологическим исследованием является проведение дифференциальной диагностики артериальной гипертензии. На данном этапе современная медицина находится на высоком уровне, именно поэтому необходимые исследования проводят в строгом соответствии со всеми требованиями. Используемые методики позволяют обеспечить проверку болезней с целью получения точных данных о здоровье пациента.

Принцип проведения дифференциальной диагностики

Проведение дифференциальной диагностики артериальной гипертензии позволяет получить наиболее точные данные. С этой целью кардиологи исследуют тоны сердца в строгом соответствии с планом. Делится он на две части. Это позволяет исключить некоторые ошибки, которые могут возникнуть в ходе определения заболевания.

  • Анализ клинической симптоматики.
  • Проведение оценки функционального состояния.

Каким образом диагностируется гипертония? В первую очередь, в клинике проводят осмотр больного и собирают анамнез. Данные, которые были получены, требуются кардиологам для уточнения диагноза и назначения последующего медикаментозного лечения. Таким образом, обследование – обязательное условие для начала терапевтических действий по нормализации состояния пациента.

Анализ клинической симптоматики артериальной гипертензии

Диагностика артериальной гипертензии является необходимостью. Недуг развивается с катастрофической скоростью, именно поэтому консультация со специалистом скорее всего будет неутешительной. Если пациент наблюдает у себя первичные симптомы артериальной гипертензии, ему необходимо незамедлительно обратиться к врачу. Лишь своевременная помощь позволит избежать печальных последствий.

В результате анализа подробных данных специалист получает дифференциальный диагноз. Он способен подтвердить наличие гипертонии. Специалисты не устают напоминать, что существует большое количество видов гипертензии, именно поэтому на начальном этапе обследования точный диагноз получить не удастся. После того как обследование закончилось, начинается следующий этап диагностики, который дает специалисту дополнительную информацию.

Проведение оценки функционального состояния пациента при артериальной гипертензии

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии на втором этапе проводится с целью выявления сопутствующих проявлений заболевания. Обычные анализы на данном этапе не проводятся, ведь все результаты были получены на предыдущей стадии обследования. Практика показывает, что специалисты чаще всего основываются на усредненных данных, не всегда позволяющих точно оценить состояние человека.

На втором этапе диагностики врачом проверяется функциональное состояние больного. Гипертоническая болезнь характеризуется серьезными изменениями, которые не являются поверхностными симптомами. Чаще всего терапия данного заболевания проводится в условиях стационара. Это позволяет специалисту наблюдать за изменениями в состоянии больного с течением времени.

Диф. диагностика артериальной гипертензии позволяет выявить, к какому виду она относится.

Виды гипертонии

При любом виде гипертонии обследование требует идентификации вида болезни. Это способствует тому, что врач может учитывать некоторые нюансы, позволяющие поставить диагноз в короткий срок. Стоит отметить, что в данном случае диагноз будет максимально верным. Это позволит подготовить курс терапии с использованием определенных медикаментов. Существует несколько видов артериальной гипертензии (дифференциальный диагноз на этом основан):

В формулировку диагноза входит не только гипертоническая болезнь, но и ее второстепенные проявления. Связано это с тем, что они имеют большую опасность, нежели само заболевание. С этим связана необходимость подробного обоснования. Постоянно возникает вопрос о том, как определить симптомы. Если не сделать этого своевременно, то приступить к эффективной терапии в условиях клиники не удастся. Соответственно, не заставят себя ждать и последствия. Статистика свидетельствует о большом количестве смертельных случаев, возникших из-за незначительных задержек в лечении.

Для исключения этого и проводится дифференциальная диагностика артериальной гипертензии.

Почечные проявления

Дополнять гипертонию могут почечные проявления, которые в значительной мере воздействуют на организм пациента. Довольно часто в таких случаях развивается недостаточность почечной деятельности, именно поэтому обязательным условием является своевременная оценка состояния больного и начало лечения. Если наблюдается недостаточный кровоток, то следует сразу задумываться о последствиях, которые возможны. Ведь устранить их уже не получится.

Вторичные проявления почечного характера образуются в течение некоторого времени. Известны примеры, когда вследствие хронического недостатка кислорода начинают неправильно работать внутренние органы. С этим связана тщательная проверка каждого пациента. Довольно часто на фоне основной болезни некоторые симптомы остаются незамеченными самим пациентом, однако специалист способен учесть все тонкости, даже незначительные.

Каким еще может быть дифференциальный диагноз артериальной гипертензии.

Эндокринные

Как мы уже отметили, формулировка любого типа артериальной гипертензии предполагает указание второстепенных проявлений. Довольно серьезным является действие на эндокринную систему. Она обеспечивает защиту от инфекций и регулирует деятельность организма в целом, поэтому не стоит допускать нарушения ее функциональности.

Однако найти эндокринные проявления довольно сложно. Для этого потребуются тщательные обследования. Оно способны дополнить описание состояния больного, что позволяет справиться с процессом восстановления функций. В подобных случаях медикаментозная терапия является бессмысленной. Если заболевание будет запущено, то врачи даже не будут пытаться устранить его, все лечение будет носить чисто симптоматический характер.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни может определить гемодинамические признаки патологии.

Гемодинамические

Данный тип проявлений имеет в своей основе нарушенное кровообращение. В качестве примера подобного проявления можно привести потерю стабильности АД и временную остановку пульса. Задержки лечения в таких случаях сказываются очень губительно – нарушается функционирование верхней части туловища, возникают обморочные состояния.

Данный тип проявлений таит в себе большую опасность. Перед тем как диагностировать такой тип гипертензии, специалисты будут стараться собрать дополнительную информацию путем проведения довольно длительных исследований клинического характера. В противном случае лечение может быть неэффективным или даже ошибочным. В результате окончательное подтверждение диагноза будет получено только на последнем, необратимом, этапе течения гипертонической болезни. Дифференциальный диагноз должен быть своевременым.

Очаговые

Подобные проявления чаще всего заметны при визуальном осмотре больного. В условиях стационара при ежедневном обходе лечащий врач постоянно оценивает состояние пациента. Повреждения при этом должны быть минимальными, это позволит говорить об отсутствии других нарушений.

Чаще всего очаговые проявления выражаются появлением опухолей. Как результат – человек начинает испытывать постоянные головные боли, его мучает нескончаемая тахикардия и повышенное АД. В подобных случаях задержка лечения становится критичной.

Каким образом врач выявляет проявления симптоматические артериальной гипертензии? Дифференциальная диагностика в этом помогает. Современная медицина обладает разнообразными методиками, позволяющими быстро уточнить состояние человека. Однако проверенные способы, позволяющие получить точные данные, также продолжают использоваться. К ним относятся:

  • Аортография.
  • Аускультация сердца.
  • Радиоизотопная ренография.
  • Электрокардиограмма.

Анализы крови и мочи тоже остаются необходимыми. Сдавать их пациентам приходится довольно часто. Врачи стараются назначать лишние исследования с целью поэтапного выявления всех имеющихся нарушений. При отсутствии подобных действий назначение эффективного лечения остается недоступным.

Радиоизотопная ренография

Довольной сложной методикой, используемой в некоторых случаях дифференциальной диагностики синдрома артериальной гипертензии, является радиоизотопная ренография. Она позволяет специалистам подробно изучить процесс кровообращения с целью получения необходимой информации, отражающей недостаточность кислорода в некоторых органах. Идеальный вариант получения подобных данных – радиоактивные изотопы, которые подлежат временному введению в организм человека.

Радиоизотопная ренография является новейшим исследованием. Особенно важно его проведение при проявлениях артериальной гипертензии, которые затрагивают почки. Другие способы не дают точного подтверждения наличия функциональных нарушений данного органа.

Проводится в обязательном порядке дифференциальная диагностика артериальной гипертензии у детей.

Аортография

Современным рентгенологическим исследованием является аортография. Она требуется для подробного изучения имеющихся нарушений кровообращения. В том случае, если одновременно с развитием заболевания происходит нарушение пропускной способности сосудов, следует как можно серьезней отнестись к проведению дополнительных исследований.

Аортография предоставляет возможность получения подробной картины состояния артерий. Результаты, полученные с помощью аортографии, позволяют определить, какую дополнительную медикаментозную терапию следует назначить с целью восстановления нормального кровообращения. Бывает, что отсутствие подобного исследования не позволяет сделать правильные выводы, однако чаще всего специалисты используют его для устранения повреждений.

Электрокардиограмма

Немаловажным является проведение электрокардиограммы при дифференциальной диагностики эссенциальной артериальной гипертензии. Такой тип исследования является основным. Проходить его пациенту следует регулярно. Электрокардиограмма позволяет наблюдать за изменениями в состоянии пациента, а это особенно важно при пребывании на учете у такого специалиста, как кардиолог. Данные, полученные в результате электрокардиограммы, являются идеальными для возможности выявления некоторых очень серьезных нарушений.

Электрокардиограмма довольно явно отражается существующие очаговые проявления. Чаще всего данное исследование назначают при малейших подозрениях. Поэтому следует прислушаться к рекомендации врача и пройти этот тип исследования как можно скорее. Ведь чем полнее будет картина заболевания и список подтвержденных симптомов, тем скорее можно будет получить квалифицированную помощь, предполагающую проведение эффективной медикаментозной терапии.

Аускультация сердца

Данное обследование является начальным. При первичном посещении кардиолога он всегда проводит изучение ритма сердца. Полученные данные позволяют специалисту назначить необходимые обследования и анализы.

Нарушения ритмичности и незначительные шумы являются весьма важными симптомами, принимаемыми во внимание опытным кардиологом. С их учетом представляется возможным сделать первоначальные выводы. Тем не менее медикаментозная терапия на данном этапе не назначается до получения более подробной информации.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ. Лечение ГБ

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГБ:

Диагноз ГБ должен ставиться только путем исключения вторичной симптоматической гипертензии. Но это часто бывает весьма сложной задачей. Лица со вторичной гипертензией составляют около 10%, а в возрастной группе до 35 лет – 25%. Вторичные гипертензии делятся на:

1. Гипертония почечного генеза – наиболее часто;

2. Эндокринного генеза;

4. Центрогенные ( при поражении головного мозга );

5. Прочие ( медикаментозная, при полиневрите и т.д.).

ГИПЕРТОНИИ ПОЧЕЧНОГО ГЕНЕЗА

а). При хроническом диффузном гломерулонефрите:

– в анамнезе часты указания на почечную патологию;

– с самого начала есть, хотя бы минимальные изменения в моче: гематурия, протеинурия, цилиндрурия.

При ГБ такие изменения бывают только в далеко зашедших стадиях.

– АД стабильное, может быть не особенно высоким, кризы редко;

– помогает биопсия почки.

б). При хроническом пиелонефрите:

– это заболевание бактериальной природы. Есть признаки инфекции и дизурические расстройства. В анамнезе указания на острые расстройства с ознобами, лихорадкой, болями в пояснице, иногда почечная колика, при пиелонефрите страдает концентрационная функция. Но только при 2-х-стороннем поражении. Возникает ранняя жажда, полиурия. Нередко положителен симптом поколачивания по пояснице. В анализе мочи: лейкоцитурия, небольшая или умеренная протеинурия, проба Нечипоренко – количество лейкоцитов в 1 мл мочи в норме до 4ООО. При посевах мочи появляется большое количество колоний. Может иметь место бактериоурия. Мочу надо сеять неоднократно, т.к. вне обострения количество колоний может быть небольшим, но их количество постоянно ( признак постоянства колоний ). При постановке пробы Зимницкого: гипо- и изопротеинурия. Иногда для выявление бактериоурии прибегают к провокационным тестам:

1. пирогеналовый тест;

2. проба с преднизолоном в/в. После провокации проводится проба Нечипоренко.

При пиелонефрите имеется скрытая лейкоцитурия. Пиелонефрит даже 2-х-сторонний всегда несимметричен, что выявляется при изотопной ренографии ( определяется раздельная функция почек ). Основной метод исследования – экскреторная урография. При этом определяется деформация чашечно-лоханочного аппарата, а не только нарушение функции.

в). Поликистозная почка – также может быть причиной повышения АД. Это врожденное заболевание, поэтому нередко указание на основной характер патологии. Поликистоз часто протекает с увеличением размеров почек, которые при этом четко пальпируются. Рано нарушается концентрационная функция почек. Появляется ранняя жажда и полиурия. Помогает метод экскреторной урографии.

г). Вазоренальные гипертонии – связано с поражение почечных артерий, сужением их просвета. Причины:

– у мужчин часто как возрастной атеросклеротический процесс;

– у женщин часто по типу фиброзно-мышечной дисплазии – своеобразного изолированного поражения почечных артерий неясной этиологии. Часто возникает у молодых женщин после беременности.

– иногда причиной является тромбоэмболия почечной артерии ( после операций, при атеросклерозе). Патогенез: в результате сужения просвета сосудов происходит ишемия почки. Снижается микроциркуляция – происходит активация ренин-ангиотензиновой системы, вторично включается альдостероновый механизм. Признаки:

1. Быстропрогрессирующая высокая стабильная гипертония, нередко со злокачественным течением ( высокая активность ренина );

2. Сосудистый шум над проекцией почечной артерии:

а). на передней брюшной стенке, чуть выше пупка,

б). в поясничной области. Шум лучше выслушивается натощак.

3. Дополнительные исследования: функция ишемизированной почки страдает, другая почка компенсаторно увеличивается в размерах. Поэтому информативны методы раздельного исследования почек:

– радиоизотопная ренография, на которой сосудистая часть сегмента снижена, кривая растянута и ассиметрична;

– экскреторная урография: контрастное вещество в ишемизированную почку поступает медленнее и медленнее выводится: замедление в 1-ую минуту исследования, задержка контрастного вещества. Это описывается как запаздывание поступления и гиперконцентрация в поздние сроки – т.е. имеет место асинхронное контрастирование – признак ассиметрии.

– сканирование: почка в следствии сморщивания уменьшена в размерах и плохо вырисовывается, здоровая почка компенсаторно увеличена.

– аортография: самый информативный метод, но к сожалению не безопасный, поэтому используется последним.

Пластика сосудов приводит к полному излечению, но важна ранняя операция до наступления необратимых изменений в почке. Необходимо также помнить, что бывает функциональный стеноз.

д).Нефроптоз – возникает в следствии патологической подвижности почки. Патогенез гипертонии складывается из 3-х моментов:

1. натяжение и сужение почечной артерии: за ишемией следует спазм сосудов и гипертензия;

2. нарушение оттока мочи по натянутому, иногда перекрученному мочеточнику, присоединение инфекции

3. раздражение симпатического нерва в сосудистой ножке ведет к спазму сосудов.

– чаще в молодом возрасте,

– гипертензия с кризами, сильными головными болями, выраженными вегетативными нарушениями, но в целом гипертензия лабильна;

– в положении лежа АД уменьшается.

Для диагностики в основном используют аортографию и экскреторную урографию. Лечение – хирургическое: фиксация почки.

е). Другими причинами почечной гипертензии могут являться: амилоидоз, гипернефрос, диабет, гломерулосклероз, коллагеноз.

АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ ЭНДОКРИННОГО ГЕНЕЗА

а). СИНДРОМ Иценко-Кушинга – связан с поражением коркового слоя надпочечников. Резко увеличивается выработка глюкокортикоидов. Характерен типичный образ больных: лунообразное лицо, пере-

распределение жировой клетчатки.

б). ФЕОХРОМОЦИТОМА – это опухоль из зрелых клеток хромаффинной ткани мозгового слоя надпочечников, реже – опухоль параганглиев аорты, симпатических нервных узлов и сплетений. Хромаффинная ткань продуцирует адреналин и норадреналин. Обычно при феохромоцитоме катехоламины выбрасываются в кровь периодически, с чем связано возникновение катехоламиновых кризов. Клинически феохромоцитома может протекать в 2-х вариантах:

1. кризовая артериальная гипертензия;

2. постоянная артериальная гипертензия.

АД повышается внезапно, в течении нескольких минут, свыше 3ОО мм рт.ст. Сопровождается ярко выраженными вегетативными расстройствами: сердцебиение, дрожь, потливость, страх, беспокойство, кожные проявления. Катехоламины активно вмешиваются в углеводный обмен: повышается количество сахара в крови. Поэтому во время криза жажда, а после него – полиурия. Наблюдается также склонность к ортостатическому падению давления, что проявляется потерей сознания при попытке изменить горизонтальное положение тела на вертикальное ( гипотония в ортостазе ). При феохромацитоме также наблюдается снижение веса тела, что связано с усилением основного обмена.

– гипергликемия и лейкоцитоз во время криза;

– рано развивается гипертрофия и дилатация левого желудочка;

– может быть тахикардия, изменения на глазном дне;

– основной метод диагностики – это определение катехоламинов продуктов их метаболизма ( ванилинминдальной кислоты при феохромоцитоме выше 3.5 мг/сут в моче. Адреналин и норадреналин выше 100 мкгр/сут в моче );

– проба с альфа-адреноблокаторами;

– Фентоламин – 0.5% 1мл в/в или в/м;

– Тропафен – 1.0% 1мл в/в или в/м;

Эти препараты обладают антиадренергическим действием. Блокируют передачу адренергических сосудосуживающих импульсов. Снижение систолического давления более, чем на 80 мм рт.ст., а диастолического на 60 мм рт.ст. через 1-2 минуты указывает на симпатикоадреналовый характер гипертензии и проба на феохромоцитому считается положительной. Эти же препараты ( Фентоламин, Тропафен ) используют для купирования катехоламиновых кризов.

– провокационный тест – в/в вводят гистамина дигидрохлорид 0.1% 0.25-0.5 мл ( выпускается гистамин 0.1% 1мл ). Для феохромоцитомы характерно повышение АД на 40/25 мм рт.ст.

И более чем через 1.5 минуты после инъекции. Проба показана если АД вне приступов не превышает 170/110. При более высоком АД проводят пробу с Фентоламином или Тропафеном.

Примерно в 10% случаев проба с гистамином может оказаться положительной и при отсутствии феохромоцитомы. Механизм действия гистамина основан на рефлекторном возбуждении мозгового слоя надпочечников.

– пресакральная оксисупраренография ( кислород вводится в околопочечное пространство и делается серия томограмм );

– надавливание или удар в области почек может приводить к выбросу катехоламинов из опухоли в кровь и сопровождаться АД;

Читайте также:  Как пользоваться тампонами при месячных

– помогает также исследование сосудов глазного дна и ЭКГ;

в).ПЕРВИЧНЫЙ ГИПЕРАЛЬДОСТЕРОНИЗМ или синдром Кона. Это заболевание связано с наличием аденомы, реже – карциномы, а также с двусторонней гиперплазией клубочковой зоны коры надпочечников, где вырабатывается альдостерон. Заболевание связано с повышенным поступлением в организм альдостерона, который усиливает канальцевую реабсорбцию натрия. В результате этого происходит замена калия на натрий внутри клетки. Перераспределение этих ионов ведет к накоплению натрия и воды внутри клетки, в том числе и в сосудистой стенке. Поэтому просвет сосудов суживается и АД увеличивается.

Повышенное содержание натрия и воды в стенке сосудов ведет к увеличению чувствительности к гуморальным прессорным веществам. Следствием чего является артериальная гипертония диастолического типа. Особенность этих гипертоний – стабильность и неуклонное нарастание, устойчивость, отсутствие реакции на обычные гипотензивные средства, кроме верошпирона ( антагонист альдостерона ).

Вторая группа симптомов связана с выведением из организм калия. Следовательно в клинической картине присутствуют признаки выраженной гипокалийемии, проявляющейся прежде всего мышечными нарушениями: мышечная слабость, адинамия, парастезии, могут быть парезы, даже функциональные параличи, а также изменения со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, экстрасистолия, другие нарушения ритма. На ЭКГ: удлинение электрической систолы, увеличение интервала QT, иногда появляется патологическая волна.

Синдром Кона называют также сухим гиперальдостеронизмом, т.к. при нем нет видимых отеков.

– исследование крови на содержание натрия и калия:

а). концентрация калия падает ниже 3.5 мкэкв/л;

б). концентрация натрия увеличивается более 130 мэкв/л;

– содержание калия в моче повышено, а натрия понижено;

– увеличены катехоламины мочи ( см. выше );

– реакция мочи как правило любая;

– определенное значение имеет проба с салуретиком ( гипотиазид ). Сначала определяют калий в сыворотке, потом больной принимает Гипотиазид по 100мг/сут 3-5 дней. Далее опять исследуют калий крови. У больных с синдромом Кона происходит резкое падение концентрации калия, в отличие от здоровых;

– проба с Верошпироном по 400мг/сут. При этом снижается АД через неделю, а калий повышается.

– определение альдостерона в моче ( но методика четко не налажена );

– определение ренина – при первичном гиперальдостеронизме активность юкстагломерулярного аппарата почек резко угнетена, ренина вырабатывается мало;

– рентгенологически: топография надпочечников, но выявляются только опухоли массой 2 грамма;

– если опухоль маленькая, то диагностическая лапаратомия с ревизией надпочечников.

Если заболевание вовремя не диагностируется, присоединяется заболевание почек: нефросклероз, пиелонефрит, появляется жажда и полиурия.

г). АКРОМЕГАЛИЯ – АД повышается за счет активации функции коры надпочечников;

д).синдром Канмельстрия-Вильсона – диабетический гломерулосклероз при сахарном диабете.

е). ТИРЕОТОКСИКОЗ – происходит усиленное выделение кальция через почки, что способствует образованию камней, и в конечном итоге, происходит увеличение АД;

ж).ГИПЕРРЕНИНОМА – опухоль юкстагломерулярного аппарата. Но скорее всего казуистика.

з).КОНТРАЦЕПТИВНАЯ артериальная гипертензия – при применении контрацептивных гормонов.

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с первичным поражением крупных магистральных сосудов.

1. КОАРКТАЦИЯ АОРТЫ – врожденное заболевание, связанное с утолщением мышечного слоя в области перешейка аорты. Происходит перераспределение крови – резко переполняются сосуды до или выше сужения, т.е. сосуды верхней половины туловища. Сосуды нижних конечностей, напротив, получают крови медленно и мало. Основные симптомы проявляются к периоду полового созревания, обычно к 10 годам. Субъективно отмечаются головные боли, носовые кровотечения.

– диспропорциональное развитие: мощная верхняя половина тела и слаборазвитая нижняя;

– пульс на лучевой артерии полный, напряженный;

– холодные стопы, ослабленный пульс на ногах;

– слева от грудины грубый систолический шум;

– верхушечный толчок резко усилен;

– АД на плечевой артерии высокое, на ногах – низкое;

– на рентгенограмме – узоры ребер;

– основной метод диагностики – аортография.

При своевременной диагностике лечение приводит к полному излечению. Если не вылечить, то через 50 лет появляется нефросклероз.

б). БОЛЕЗНЬ “ОТСУТСТВИЯ ПУЛЬСА” или синдром Такаясу. Синонимы: панаортит, панартериит, болезнь дуги аорты. Заболевание инфекционно-аллергической природы, чаще всего встречается у молодых женщин. Наблюдается пролиферативное воспаление стенок аорты в большей степени – интимы. В результате некрозов образуются бляшки, идет фибринозное набухание. В анамнезе длительный субфебрилитет, напоминающий лихорадочное состояние и аллергические реакции. Появляется ишемия сосудов головного мозга и конечностей, что проявляется обмороками, головокружением, кратковременной потерей сознания, потерей зрения, слабостью в руках. Обнаруживается артериальная гипертензия в результате перераспределения крови. Эту болезнь называют “коарктацией наоборот”. На руках АД понижено причем не симметрично, на ногах АД выше. Далее присоединяется вазоренальная или ишемическая гипертония, которая носит злокачественный характер. Появляется шум над почечными артериями.

– обязательно применение аортографии;

– часто повышено СОЭ;

– высокое содержание гамма-глобулинов;

– предложена проба с аортальным антигеном ( Уальс ).

ЦЕНТРОГЕННЫЕ АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ

Связаны с поражением головного мозга: энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемии, травмы черепа и прочие. При ишемии мозга гипертония носит, очевидно, компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертонии при органических поражениях мозга несомненное значение имеет повреждение и функциональное изменение гипоталамических структур, что сопровождается нарушением центральной регуляции АД.

ЛЕКАРСТВЕННАЯ АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТОНИЯ

1. При применении адренергических средств:

2. При длительном лечении гормонами:

3. При применении нефротоксичных средств:

ЛЕЧЕНИЕ ГБ

1. ДИЕТА: ограниченное употребление поваренной соли, полезно уменьшить при излишней полноте (стол N 10), соль меньше 5 г/сут.

2.РЕЖИМ: перевод на 1-сменную работу, исключить ночные смены, улучшить и рационализировать условия труда, полноценный сон, послерабочий отдых.

3. Борьба с гиподинамией.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ГБ:

1. Точно установить природу артериальной гипертензии;

2. В ряде случаев ГБ протекает бессимптомно;

3. Всем больным с артериальной гипертензией вне зависимости от наличия симптомов показана терапия гипотензивными средствами. При снижении АД во время лечения самочувствие иногда может ухудшаться, поэтому важно правильно выбрать темп снижения АД с учетом:

– длительности артериальной гипертензии;

– наличия или отсутствия сосудистых расстройств.

При отсутствии сосудистых расстройств, в молодом возрасте АД снижают до нормального уровня быстро. В пожилом возрасте снижение проводят до субнормального уровня, т.е. до опасной зоны.

4. При применении гипотензивной терапии может возникать синдром отмены, иногда даже по типу гипертонических кризов. Поэтому необходима длительная непрерывная терапия гипотензивными средствами. Только при длительной терапии возможно излечение, однако существуют сомнения по поводу непрерывности терапии, предлагается курсовое лечение. Санкт-Петербургская терапевтическая школа и большинство зарубежных ученых считают необходимым непрерывное лечение.

5. Терапия должна проводиться с точки зрения патогенеза заболевания. Учитывая необходимость патогенетического лечения, терапия должна быть комплексной или комбинированной, т.к. необходимо воздействовать на различные звенья патогенеза.

Виды и дифференциальная диагностика артериальных гипертензий

Все чаще люди сталкиваются с сердечными недугами, возраст которых заметно молодеет. Поэтому каждому важно рассмотреть виды артериальных гипертензий и их диагностику, узнать о дифференциации и классификации болезней, связанных со скачками давления. Мы рассмотрим разные разновидности недугов и расскажем об исследованиях, а также о способах лечения. Диагноз гипертонической болезни (эссенциальной, первичной) устанавливают только методом исключения вторичных артериальных гипертензии.

Виды хронических заболеваний сердца

Этот вид гипертензии возникает в 2-3% случаев (по данным специализированных клиник, в 4-5%). Причины: двусторонние (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз) и односторонние (пиелонефрит, опухоль, травма, одиночная киста почки, гипоплазия, туберкулёз) поражения органов. В патогенезе ренопаренхиматознои артериальной гипертензии имеют значение гиперволемия, гипернатриемия из-за уменьшения количества функционирующих нефронов и активации ренинангиотензиновой системы, увеличение ОПСС при нормальном или сниженном сердечном выбросе. Наиболее частая причина ренопаренхиматозного типа – гломерулонефрит. Основными признаками этого вида гипертензии считают наличие заболеваний почек в анамнезе, изменений в анализах мочи (цилиндрурия, гематурия, лейкоцитурия, высокая концентрация креатинина в крови), УЗИ-признаков поражения почек. Обычно изменения в анализах мочи предшествуют повышению АД.

Вазоренальный вид гипертензия – симптоматическая, вызванная ишемией почки вследствие окклюзии почечных артерий. Распространённость составляет 1-2% (до 4-16% по данным специализированных клиник) среди всех видов артериальных гипертензии. Из них 60-70% возникают при атеросклерозе артерий, 30-40% – при фибромускулярной дисплазии, менее 1% вследствие редких причин (аневризма и тромбоз почечных артерий, почечные артериовенозные фистулы, тромбоз почечных вен). В патогенезе вазоренальной гипертензии наибольшее значение имеет активация ренинангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек), что ведёт к спазму сосудов, увеличению синтеза альдостерона, задержке ионов натрия и воды, увеличению внутрисосудистого объёма и стимуляции симпатической нервной системы.

Диагностика артериальных гипертензий

Клиническая картина и исследования

  1. Для вазоренальной гипертензии характерны возникновение до 30 и после 50 лет, отсутствие семейного анамнеза, быстрое развитие или быстрое её прогрессирование, высокое давление с присоединением ретинопатии, резистентность к лечению, сосудистые осложнения, нередко повышение содержания в крови креатинина при лечении гипертензии ингибиторами АПФ. Часто можно выявить следующие признаки: шум в проекции почечной артерии (примерно в 50% случаев), гипокалиемию (на фоне избыточной секреции альдостерона), асимметрию почек при УЗИ (уменьшение одной почки). Для подтверждения диагноза у больного с гипертензией используют лабораторные и специальные методы исследования.
  2. Определение активности ренина плазмы – один из высокодостоверных методов диагностики при гипертензии, особенно в сочетании с каптоприловым тестом (100% чувствительность и 95% специфичность). Увеличение активности ренина плазмы после приёма каптоприла более чем на 100% от исходной величины указывает на патологически высокую секрецию ренина и является признаком вазоренальной гипертензии.
  3. Допплеровское исследование почечных артерий позволяет выявить ускорение и турбулентность тока крови.
  4. Почечная сцинтиграфия показывает уменьшение поступления препарата в поражённую почку. Оптимально сочетание сцинтиграфии почек с приёмом каптоприла в дозе 25-50 мг внутрь для больного гипертензией. При приёме каптоприла уменьшается поступление изотопа в почечную ткань. Нормальная сцинтиграмма почек после приёма каптоприла исключает гемодинамически значимый стеноз почечной артерии.
  5. Почечная артериография – “золотой стандарт” в диагностике стеноза почечных артерий.

Эндокринные гипертензий составляют примерно 0,1 – 1% всех артериальных болезней (до 12% по данным специализированных клиник).

Гипертоническая болезнь при феохромоцитоме

  • Артериальная гипертензия при феохромоцитоме встречается менее чем в 0,1- 0,2% случаев. Феохромоцитома – катехоламинпродуцирующая опухоль, в большинстве случаев (85-90%) локализующаяся в надпочечниках. В целом для её характеристики можно использовать “правило десяти”: в 10% случаев она семейная, в 10% – двусторонняя, в 10% – злокачественная, в 10% – множественная, в 10% – вненадпочечниковая, в 10% -развивается у детей.
  • Клинические проявления феохромоцитомы весьма многочисленны, разнообразны, но неспецифичны. Гипертензию отмечают в 90% случаев, головная боль возникает в 80% случаев, ортостатическая гипотензия – в 60%, потливость – в 65%, сердцебиение и тахикардия – в 60%, страх – в 45%, бледность – в 45%, тремор конечностей – в 35%, боль в животе – в 15%, нарушения зрения – в 15% случаев. В 50% случаев артериальная гипертензия может быть постоянной, а в 50% – сочетаться с кризами. Криз обычно возникает вне связи с внешними факторами. Часто возникает гипергликемия. Следует помнить, что феохромоцитома при гипертензии может проявиться во время беременности и что ей может сопутствовать другая эндокринная патология.
  • Для подтверждения диагноза используют лабораторные и специальные методы исследования.
  • УЗИ надпочечников обычно позволяет выявить опухоль при её размерах более 2 см.
  • Определение содержания катехоламинов в плазме крови информативно лишь во время гипертонического криза. Большее диагностическое значение имеет определение уровня катехоламинов в моче в течение суток. При наличии феохромоцитомы у больного гипертензией концентрация адреналина и норадреналина должна быть более 200 мкг/сут. При сомнительных величинах (концентрация 51-200 мкг/сут) проводят пробу с подавлением клонидином. Суть её заключается в том, что ночью происходит уменьшение выработки катехоламинов, а приём клонидина ещё больше уменьшает физиологическую, но не автономную (продуцируемую опухолью) секрецию катехоламинов. Пациенту дают 0,15 или 0,3 мг клонидина перед сном, а утром собирают ночную мочу (за период времени с 21 до 7 ч) при условии полного покоя обследуемого. При отсутствии феохромоцитомы содержание катехоламинов будет значительно сниженным, а при её наличии количество катехоламинов останется высоким, несмотря на приём клонидина.
  1. Гипертензия при первичном гиперальдостеронизме составляет до 0,5% всех случаев гипертонической болезни (до 12% по данным специализированных клиник). Различают несколько этиологических форм первичного гиперальдостеронизма: синдром Конна (аденома, продуцирующая альдостерон), адренокортикальная карцинома, первичная надпочечниковая гиперплазия, идиопатическая двусторонняя надпочечниковая гиперплазия. В патогенезе гипертензии основное значение имеет избыточная выработка альдостерона.
  2. Основные клинические признаки: артериальная гипертензия, гипокалиемия, изменения на ЭКГ в виде уплощения зубца Т (80%), мышечная слабость (80%), полиурия (70%), головная боль (65%), полидипсия (45%), парестезии (25%), нарушения зрения (20%), быстрая утомляемость (20%), преходящие судороги (20%), миалгии (15%). Как видно, эти симптомы неспецифичны и малопригодны для дифференциальной диагностики.
  3. Ведущий клинико-патогенетический признак первичного гиперальдостеронизма, сопровождающего гипертензию – гипокалиемия (90%). В связи с этим необходимо помнить и о других причинах гипокалиемии: приём диуретиков и слабительных средств, частые поносы и рвота.

Гипертония при гипотиреозе, гипертиреозе

Гипотиреоз. Характерный признак гипотиреоза – высокое диастолическое АД. Другие проявления со стороны сердечно-сосудистой системы – уменьшение ЧСС и сердечного выброса.

Гипертиреоз. Характерные признаки гипертиреоза – увеличенные ЧСС и сердечный выброс, преимущественно изолированная систолическая гипертензия с низким (нормальным) диастолическим артериальным давлением. Считают, что увеличение диастолического АД при гипертиреозе – признак другого заболевания, сопровождающегося артериальной, или признак гипертонической болезни.

В обоих случаях для уточнения диагноза, кроме общеклинического обследования, необходимо определение функций щитовидной железы.

Лекарственные формы гипертензий

В патогенезе гипертензии, вызванной ЛС, могут иметь значение вазоконстрикция из-за симпатической стимуляции или прямого воздействия на гладкомышечные клетки сосудов, увеличение вязкости крови, стимуляция ренинангиотензиновой системы, задержка ионов натрия и воды, взаимодействие с центральными регуляторными механизмами.

АдреномиметикиКапли в нос и лекарства от насморка, содержащие адреномиметические или симпатомиметические средства (например, эфедрин, псевдоэфедрин, фенилэфрин), могут повысить давление.

Пероральные контрацептивыВозможные механизмы гипертензивного действия пероральных контрацептивов, содержащих эстрогены, – стимуляция ренинангиотензиновой системы и задержка жидкости. По некоторым данным, гипертензия при приёме контрацептивов развивается примерно у 5% женщин.

НПВСНПВС (индометацин и др.) вызывают артериальную гипертензию в результате подавления синтеза Пг, дающих вазодилатирующий эффект, а также вследствие задержки жидкости.

КарбеноксолонКарбеноксолон, препараты лакричника повышают АД из-за задержки жидкости (гипокалиемическая гипертензия, псевдогиперальдостеронизм вследствие минералокортикоидной активности).

Трициклические антидепрессантыТрициклические антидепрессанты могут вызывать повышение АД из-за стимуляции симпатической нервной системы.

ГлюкокортикоидыГлюкокортикоиды вызывают повышение АД вследствие увеличения сосудистой реактивности к ангиотензину II и норадреналину, а также в результате задержки жидкости.

Алкоголь и артериальная гипертензияВ 5-25% случаев (!) причиной заболевания является хроническое употребление алкоголя. Точный механизм гипертензивного действия алкоголя не известен. Обсуждается значение стимуляции симпатической нервной системы, увеличения продукции глюкокортикоидов, гиперинсулинемии, увеличения захвата ионов кальция клетками и повышения ОПСС под влиянием алкоголя. Выявление связи гипертензии с употреблением алкоголя на практике часто бывает неразрешимой проблемой, поскольку анамнестические сведения малодостоверны, а клинических специфических признаков подтверждения этого факта нет. Вместе с тем следует обращать внимание на ориентировочные признаки чрезмерного употребления алкоголя. Точной корреляции между повышением давлением с и количеством принимаемого алкоголя пока не выявлено.

Следует помнить и о других клинических проявлениях злоупотребления алкоголем: хроническом гастрите, хроническом панкреатите, хроническом бронхите, частых пневмониях, поражениях почек.

Гипертоническая болезнь у пожилых

Склонность к ортостатической гипотензии в связи с уменьшением мозгового кровотока у больного гипертензией из-за склероза артерий мозга, снижение выделительной функции почек, уменьшение эластичности артерий (и соответственно увеличение ОПСС и снижение сердечного выброса). При обследовании пожилых пациентов с артериальной гипертензией необходимо выявлять факторы риска ИБС (курение, сахарный диабет, гипертрофия левого желудочка и др.) и учитывать их при назначении ЛС. Эпидемиологические исследования показали, что по сравнению с повышением диастолического повышение систолического АД имеет большее значение для прогнозирования риска сердечно-сосудистых осложнений и требует лечения.

Следует помнить о возможной псевдогипертензии у пожилых – завышении значений АД на 98/49 мм рт. ст. Она связана с выраженной ригидностью стенок (вплоть до склероза) плечевых артерий. У пожилых её распространённость составляет около 2%. Псевдогипертензию можно заподозрить у пожилых лиц с положительным симптомом Ослера: несмотря на пережатие плечевой артерии пальцем или манжетой, пульс на лучевой артерии остается доступным для пальпации вследствие ригидности стенки сосуда.

Читайте также:  Индийский морской рис: полезные свойства и отзывы

Болезнь на фоне при атеросклероза почечных артерий, аневризмы аорты

Одной из частых причин гипертензии в пожилом возрасте могут быть атеросклероз почечных артерий или аневризма брюшного отдела аорты, вызывающая сужение просвета почечной артерии (одной или обеих). Следует исключить эти патологические состояния при быстром прогрессировании артериальной гипертензии или внезапном повышении АД, особенно при резистентности к терапии.

Лечение артериальной гипертензии

ВОЗ и Международное общество гипертензии (1999) считают, что у лиц молодого и среднего возраста, а также у больных сахарным диабетом необходимо поддерживать давление на уровне 130/85 мм рт. ст. Следует добиваться снижения его у лиц пожилого возраста с гипертензией до уровня 140/90 мм рт. ст. Вместе с тем необходимо помнить, что чрезмерное снижение АД при значительной длительности и выраженности заболевания может привести к гипоперфузии жизненно важных органов – головного мозга (гипоксия, инсульт), сердца (обострение стенокардии, инфаркт миокарда), почек (почечная недостаточность).

План лечения артериальной гипертензии

  • Контроль АД и факторов риска.
  • Изменение образа жизни.
  • Лекарственная терапия.

В связи с этим целью лечения артериальной гипертензии является не только снижение высокого АД, но также защита органов-мишеней, устранение факторов риска (отказ от курения, компенсация сахарного диабета, снижение концентрации холестерина в крови и избыточной массы тела) и как конечная цель – снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности.

Дифференциальная диагностика гипертонической болезни

Дифференциальная диагностика симптоматических гипертоний и гипертонической болезни имеет важное значение, поскольку от правильно установленного диагноза зависят характер лечебных мероприятий и определение прогноза заболевания.
В зависимости от вовлеченности в процесс повышения артериального давления того или иного органа вторичные артериальные гипертонии классифицируют следующим образом:
— почечные: паренхиматозные, реноваскулярные;
— эндокринные;
— гемодинамические: кардиоваскулярные, механические;
— нейрогенные (очаговые);
— остальные.

К группе почечных паренхиматозных артериальных гипертоний относятся гипертонии при острых и хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, поликистозе почек, врожденном или приобретенном обструктивном гидронефрозе, аномалиях почек, диабетическом гломерулосклерозе, волчаночном нефрите, почке при лучевой болезни и т. д.
Реноваскулярные артериальные гипертонии (2—5% всех гипертоний) могут быть врожденными (например, в случаях фиброзно-мышечной дисплазии почечных артерий) и приобретенными (чаще в результате атеросклеротического сужения почечных артерий или неспецифического аортоартериита).
Эндокринные артериальные гипертонии (около 2% всех АГ) обусловлены феохромоцитомой и другими хромаффинными опухолями (параганглиомы), первичным альдостеронизмом (синдром Конна), болезнью и синдромом Иценко—Кушинга, акромегалией и др.

Гемодинамические, или кардиоваскулярные, артериальные гипертонии возникают в результате изменений гемодинамики, в основном за счет механических факторов. К ним относятся систолические артериальные гипертонии при атеросклерозе аорты, недостаточности клапанов аорты, открытом артериальном протоке, артериовенозных фистулах, полной атриовентрикулярной блокаде, болезни Педжета, тиреотоксикозе (некоторые авторы относят эту форму к артериальным гипертониям эндокринного типа); систолодиа-столическая гипертония гемодинамического типа развивается при коарктации аорты.

Нейрогенные артериальные гипертонии (около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.
К другим артериальным гипертониям можно отнести симптоматические АГ у больных с поли-цитемией, карциноидным синдромом, острой порфирией, АГ при отравлениях свинцом, таллием, при передозировке преднизолона, катехоламинов, эфедрина, «сырной болезни» — употребление вместе с ингибиторами МАО пищевых продуктов, содержащих тирамин (некоторые сорта сыра и красное вино). В эту группу включают также артериальные гипертонии у женщин с поздним токсикозом беременных и гипертонию, возникающую у принимающих гормональные контрацептивные средства женщин.

Атеросклеротическое поражение почечных артерий — наиболее частая причина реноваскулярных артериальных гипертензий (около 70%). Обычно развивается у мужчин старше 50 лет. Диагноз устанавливается на основании выявления продолжительного систолического или систолодиа-столического шума над проекцией почечных артерий (в эпигастрии на 2—3 см выше пупка, а также на этом же уровне справа и слева от средней линии живота). Шум выявляется примерно у 50—60% больных. Верифицируется диагноз объективными методами исследования: изотопной ренографией, экскреторной урографией, компьютерной томографией, брюшной аортографией, катетеризацией почечных вен (повышение содержания ренина в венозной крови пораженной почки). Данные аортографии имеют решающее значение не только в окончательной постановке диагноза, но и в выборе метода лечения (баллонная ангиопластика, хирургическая коррекция стеноза).

Фиброзно-мышечная дисплазия почечных артерий встречается у 10—20% больных с реноваскулярной АГ. Это заболевание встречается у женщин в 4—5 раз чаще, чем у мужчин, и гипертония при нем обычно развивается в молодом возрасте (до 40 лет). Чаще эта патология врожденная. Диагностика осуществляется теми же методами и на основании тех же признаков, что и при атеро-склеротической АГ. Только в случаях ангиографии стенозы в почечных артериях выявляются в виде нитки бус или жемчуга.

Неспецифический аортоартериит (панартериит, болезнь отсутствия пульса, синдром Такаясу и др.) приводит к стенозированию аорты и магистральных артерий и к ишемии пораженного органа.

Синдром вазоренальной гипертензии наблюдается у половины больных и обусловлен вовлечением в процесс устьев почечных артерий. При этом повышается преимущественно диастолическое давление до 100—160 мм рт. ст. и систолическое — до 180—250 мм рт. ст. АД измеряется как на верхних, так и на нижних конечностях. Асимметрия АД, как и наличие систолодиастолического шума над проекцией почечных артерий, являются типичными клиническими признаками данной патологии. Окончательный диагноз синдрома вазоренальной гипертензий устанавливается при аортографии.

Хронический гломерулонефрит. Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита — одна из наиболее частых причин симптоматической почечной гипертонии (около 30—40%). В основе патогенетических механизмов АГ при этом заболевании лежат активация системы ренин-ангиотензин, уменьшение способности почки вырабатывать вазодилататорные и натрийуретические субстанции, что приводит к увеличению реабсорбции натрия и воды. По мере прогрессирования нефросклероза присоединяются ренопривные механизмы патогенеза АГ. При хроническом гломерулонефрите значительно чаще, чем у больных с ГБ, отмечается стабилизация АД на высоких уровнях, а при отсутствии адекватной терапии происходит исход в злокачественную АГ. Диагноз хронического гломерулонефрита устанавливается на основании анамнестических указаний на ранее перенесенные острый гломерулонефрит или нефропатию беременных, повторные ангины и другие заболевания, обусловленные стрептококком, боли в поясничной области. В процессе осмотра таких больных отмечается бледное отечное лицо. Наиболее информативны повторные исследования мочи, причем изменения в моче выявляются до повышения АД или при весьма умеренной АГ. Наиболее часто они проявляются незначительной протеинурией (в 98% случаев), реже — эритроцитурией (в 60% случаев) и цилиндрурией (в 40—50% случаев). Дополнительную информацию в диагностике можно получить при УЗИ почек — сужение коркового слоя при неизмененной чашечно-лоханочной системе. Верифицируется диагноз с помощью пункционной биопсии почек.

Хронический пиелонефрит — самая частая причина АГ. В процессе вскрытий хронический пиелонефрит выявляется в 6% случаев при наличии указаний на АГ при жизни. При постановке диагноза следует обращать внимание на выявление факторов риска хронического пиелонефрита, указания в анамнезе на дизурические расстройства, в том числе в детском и юношеском возрасте, боли в поясничной области тупого или ноющего характера, немотивированную лихорадку. Больные хроническим пиелонефритом обращают на себя внимание бледностью кожных покровов, параорбитальными отеками и «синюшными» кругами под глазами. Нередко у таких больных наблюдается никтурия. При лабораторных исследованиях мочи наиболее часто выявляются гипоизостенурия, умеренная протеинурия (в 75% случаев), пиурия (в 50% случаев), реже — гематурия (в 30% случаев). Однако у многих больных вне обострения какие-либо изменения в моче отсутствуют. При посевах мочи диагностически значимым считается рост более 100 000 колоний на 1 мл мочи или выделение одного и того же возбудителя в случаях повторных посевов, даже если число колоний не достигает 100 000 на 1 мл мочи. При пиелонефрите нередко преобладают односторонние изменения, поэтому определенная диагностическая информация может быть получена в результате радиоренографического исследования. Методами верификации диагноза являются ультразвуковое исследование почек и экскреторная инфузионная урография, реже — биопсия почки.

Феохромоцитома — опухоль, как правило, доброкачественная, состоящая из хромаффинных клеток и продуцирующая катехоламины. В период кризовых состояний при феохромоцитоме артериальное давление повышается внезапно и в течение нескольких секунд достигает очень высокого уровня (250—300/150—130 мм рт. ст.). Появляются резко выраженная тахикардия, бледность лица, холодный пот, нарушается зрение. Возникает сильная жажда, позывы к мочеиспусканию. В крови — лейкоцитоз и гипергликемйя. Кризы могут провоцироваться холодовой пробой, глубокой пальпацией живота, приведением нижних конечностей к животу, приемом допегита, резерпина, клофелина. Последний может использоваться для проведения дифференциальной диагностики. При приеме 0,3 мг клофелина у лиц без феохромоцитомы уровень катехоламинов в крови (через 2—3 ч) и моче (при приеме препарата в 21ч моча собирается в интервале от 21 до 7 ч) резко снижается. У больных с опухолью содержание катехоламинов в крови и моче не изменяется. Предположение о наличии феохромоцитомы подтверждается определением повышенной экскреции катехоламинов и их метаболитов в суточной моче: адреналина — более 50 мкг, норадрсналина — более 100—150 мкг, ванилилминдальной кислоты — более 6 мкг, в том числе в течение 3 ч после очередного криза.
Верифицируется диагноз с помощью компьютерной томографии, ультразвукового исследования. В последние годы все более широкое применение находит сцинтиграфия с 1-131 — аналогом гуанитидина, который избирательно захватывается опухолью.

Первичный алъдостеронизм (синдром Конна) проявляется клинически стабильной артериальной гипертензией, чаще диастолического типа вследствие увеличения синтеза альдостерона в клубочковом слое коры надпочечников. Заболевание чаще встречается у женщин.
В диагностике первичного альдостеронизма и его дифференциальной диагностике следует учитывать уровень калия (гипокалиемия) и натрия в сыворотке крови, состояние кислотно-основного равновесия, суточный диурез, который может составлять от 2 до 7 л в сутки, плотность мочи, обычно значительно сниженную, никтурию, изостенурию, щелочную реакцию мочи. Сниженная или нулевая активность ренина плазмы и увеличение экскреции с мочой альдостерона являются характерными признаками первичного альдостеронизма. Гипокалиемия может подтверждаться пробой с гипотиазидом. Из фармакологических проб для подтверждения диагноза может еще использоваться прием антагонистов альдостерона (верошпирон по 100 мг/сут в течение 4—5 недель), в результате приводящий к снижению диастолического АД не менее чем на 20 мм рт. ст. Диагностический поиск завершается применением компьютерной томографии.

Синдром Иценко—Кушинга.Артериальная гипертензия нередко наблюдается и при таких эндокринных заболеваниях, как синдром Иценко — Кушинга, особенно у женщин 30—60 лет.
«Наводящими симптомами» при синдроме Конна являются мышечная слабость, преходящие парезы, жажда, полиурия; при синдроме Иценко—Кушинга — «лунообразное лицо», специфическое ожирение, гипертрихоз, угри, стрии; при феохромоцитоме — тяжелые гипертонические кризы с обилием вегетативных нарушений. Для первых двух форм эндокринной патологии характерно умеренное повышение систолического
и диастолического давления. При ряде форм феохромоцитомы артериальное давление бывает очень высоким и стойким. Анализы мочи при эндокринных гипертензиях не изменены, креатинин и мочевина в пределах нормы. У больных с синдромом Конна обнаруживается гипокалиемия, при синдроме Иценко—Кушинга происходит увеличение выделения в суточном количестве мочи 11-кетостероидов и 17-оксикортикосте-роидов; для феохромоцитомы характерна гипергликемия, если кровь на сахар исследуется в период криза. При гиперкортицизме выделение 17-ОКС превышает 16—55 мкмоль/сутки. Параметры радиоизотопной ренографии находятся в пределах нормы при всех трех формах. При опухолях надпочечников уровень АКТГ в плазме снижен (норма — 60— 120 пг/мл), при болезни Иценко—Кушинга он повышен, но до умеренных цифр, при АКТГ-продуцирующей опухоли — резко повышен. Информативна проба с дексаметазоном, когда больному назначается этот препарат по 2 мг каждые 6 ч в течение 48 ч, а после этого исследуется суточная экскреция 17-ОКС. У больных болезнью Иценко—Кушинга суточная секреция 17-ОКС снижается, при синдроме — не изменяется. У больных синдромом Иценко—Кушинга необходимо исключить опухоли надпочечников и АКТГ-продуцирующие опухоли. В диагностике опухолей надпочечников наиболее информативны УЗИ и компьютерная томография. АКТТ может продуцировать рак легкого или опухоль средостения, опухоль яичников, поджелудочной железы и почек. В этой связи при исключении опухоли надпочечников у больных синдромом Иценко— Кушинга необходимо провести рентгенологическое исследование грудной клетки, гинекологическое обследование, УЗИ.

Хронический интерстициалъный нефрит — малоизученное заболевание. Это абактериальное недеструктивное воспаление межуточной ткани с последующим вовлечением в патологический процесс всей ткани почек Клинически проявляется доброкачественной гипертензией, умеренным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия), снижением концентрационной способности почек. Следует заподозрить интерстициальный нефрит, если у больного выявляются факторы риска этого заболевания — длительный прием анальгетиков, мочекислый диатез с гиперурикемией. Интерстициальный нефрит может приводить к капиллярному некрозу, тогда наряду с гипертензией у больного определяется стойкая значительная гематурия. Точный диагноз может быть установлен только с помощью нефробиопсии. Морфологически выявляются атрофические и дистрофические изменения в канальцах, характерным является тиреоидоподобное превращение канальцев нормируются воспалительные инфильтраты, в них как бы вмурованы клубочки, которые могут клерозироваться. Часть клубочков при этом остаётся интактной.

Диабетический гломерулосклероз — проявление диабетической микроангиопатии и нарушений углеводного обмена. Развивается обычно на поздних стадиях сахарного диабета у лиц среднего и пожилого возраста. Проявляется гипертонией, нефротическим синдромом и хронической почечной недостаточностью. В силу этого гипертония, обусловленная гломерулосклерозом, должна дифференцироваться с гипертонической болезнью, которая нередко сопутствует сахарному диабету. Следует помнить, что при диабетическом гломерулосклерозе раньше гипертензии появляются такие признаки поражения почек, как протеинурия и отеки. Они могут наблюдаться длительно, до 6—7 лет, артериальное давление при этом нормальное. Гломерулосклероз часто сочетается с другими проявлениями диабетической микроангиопатии, в частности, с поражением сосудов сетчатки. Иногда для верификации диагноза приходится использовать биопсию почек.

Гемодинамическая гипертония— преимущественно систолическая гипертензия. Типичны большое пульсовое давление, проявления системного стенозирующего поражения крупных сосудов при атеросклерозе, аортоартериите (стенокардия, перемежающаяся хромота, брюшная жаба, дисциркуляторная энцефалопатия), асимметрия пульса на радиальных артериях, различная величина пульса и АД на руках и ногах, высокое — на руках и низкое — на ногах (при коарктации аорты). Анализы мочи обычно в норме, данные радиоизотопной ренографии могут быть изменены при аортоартериите, при УЗИ можно выявить изменения брюшной аорты.

Коарктация аорты — один из врожденных пороков сердца. Сужение аорты чаще всего бывает в месте перехода ее в нисходящий отдел, реже оно находится между устьем левой сонной и левой подключичной артерий. Если порок в детстве не диагностирован и не проведена его хирургическая коррекция, то к 20—30-летнему возрасту у больных развивается стойкая, высокая гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Есть ряд симптомов, которые позволяют заподозрить коарктацию аорты и своевременно ее диагностировать. Хорошо физически развита верхняя половина туловища, полнокровны лицо и шея, в то же время отмечаются гипотрофия и бледность нижних конечностей. Четко различается величина пульса на руках и ногах, значительно ослаблен пульс на бедренных и подколенных артериях, не определяется пульс на тыльных артериях стоп. Иногда имеется различие пульса на обеих руках — на правой он I больше, на левой — меньше. При выявлении такого рода симптомов необходимо измерить давление на руках и ногах. В норме систолическое давление на ногах выше, чем на руках, на 15—20 мм рт. ст., при коарктации аорты все наоборот: на руках АД выше, чем на ногах. При аускультации сердца и сосудов определяется шум изгнания, который лучше всего выслушивается во II—III межреберьях слева от грудины, нередко также и в межлопаточном пространстве. Рентгенологически отмечаются выраженная пульсация аорты выше места сужения, постстенотическое расширение аорты, аортальная конфигурация сердца, узурация нижних краев IV—VIII ребер. Решающим методом является аортография, которая позволяет уточнить место коарктации и ее протяженность.
Атеросклеротическая гипертония. Диагностика этой формы симтоматической гипертензии несложна, однако очень часто в этом случае ошибочно ставится диагноз гипертонической болезни. Главной отличительной чертой атеросклеротической гипертонии является ее систолический характер — систолическое давление повышается до 160—170 мм рт. ст., диастолическое — нормальное или снижено, а пульсовое давление высокое.

Атеросклеротическая гипертония встречается, как правило, у пожилых людей и сочетается с другими признаками атеросклеротического поражения сосудов, особенно аорты. Это ретростернальная пульсация, расширение сосудистого пучка, акцент II тона на аорте, систолический шум на аорте, рентгенологические и эхографические признаки атеросклероза аорты. Нередко имеются клинические признаки поражения коронарных и мозговых сосудов.

Читайте также:  Очищение поджелудочной железы в домашних условиях народными средствами

Нейроциркуляторная дистония (НЦД). Нередко возникает клиническая ситуация, когда гипертоническую болезнь стадии необходимо дифференцировать с нейроциркуляторной дистонией по гипертоническому типу. Имеется много общего в клинической картине обоих заболеваний. Важными в дифференциальной диагностике являются анализ анамнестических данных, наблюдение за больным в течение достаточно длительного времени и результаты инструментального обследования. При гипертонической болезни весьма часто удается выявить наследственную отягощенность по данному заболеванию, для больных НЦД это нехарактерно. У больных обоими заболеваниями артериальное давление лабильно, но при гипертонической болезни оно повышается на несколько дней, при нейроциркуляторной же дистонии — всего на несколько часов. У больных гипертонической болезнью I стадии можно эхокардиографически выявить начальные проявления гипертрофии левого желудочка, чего нет при НЦД. При длительном наблюдении за больным гипертонической болезнью удаётся установить постепенную стабилизацию артериального давления на более высоких цифрах, при нейроциркуляторной дистонии артериальное давление всегда остаётся лабильным.

Нейрогенные артериальные гипертензии(около 0,5% всех АГ) возникают при очаговых повреждениях и заболеваниях головного и спинного мозга (опухолях, энцефалите, бульбарном полиомиелите, квадриплегии), при возбуждении сосудодвигательного центра продолговатого мозга, вызванном гиперкапнией и дыхательным ацидозом.

Дата публикования: 2015-11-01 ; Прочитано: 4915 | Нарушение авторского права страницы

studopedia.org – Студопедия.Орг – 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.002 с) .

Дифференциальная диагностика вторичных форм артериальных гипертоний Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Е. В. Ощепкова

Текст научной работы на тему «Дифференциальная диагностика вторичных форм артериальных гипертоний»

Дифференциальная диагностика вторичных форм артериальных гипертоний

Известно, что артериальная гипертония (АГ) диагностируется при АД выше или равном 140/90 мм рт. ст., полученном при повторных измерениях (в разные дни посещения врача). Диагностические исследования, которые необходимо провести у каждого больного с впервые выявленной АГ, преследуют следующие цели:

• установление выраженности и особенностей течения АГ;

• выяснение причины АГ и оценка суммарного риска сердечно-сосудистых осложнений путем определения сопутствующих факторов риска;

• степень поражения органов-“мише-ней”;

• наличие ассоциированных клинических состояний (фактически – осложнений АГ).

Все это определяет тактику лечения больного.

Специфическая причина АГ идентифицируется по данным разных авторов в 5-10% случаев. Больных с вторичными (симптоматическими) формами АГ значительно больше в специализированных клиниках (таблица). В большинстве случаев первичная причина АГ не обнаруживается, тогда устанавливается диагноз эссенциаль-ная АГ (термин, принятый за рубежом) или гипертоническая болезнь (термин, принятый в нашей стране).

Сбор семейного анамнеза, анамнеза жизни и заболевания является обязательным начальным этапом при выяснении причины АГ. На симптоматический характер АГ могут указывать такие симптомы, как внезапное повышение АД; злокачественное течение; сопутствующие заболевания почек,

Елена Владимировна Ощепкова – докт. мед. наук, профессор, зав. лабораторией профилактики артериальной гипертонии Института кардиологии им. А.Л. Мясникова РКНПК МЗ и СР РФ, Москва.

мочевыводящих путей, гематурия в анамнезе, прием препаратов, способствующих повышению АД: контрацептивов, стероидных и нестероидных средств, симпатомиметиков; эпизоды резкой слабости и судорог (симптомы, характерные для гиперальдосте-ронизма); частые тяжелые осложненные ангины и т.д. У мужчин необходимо диагностировать аденому предстательной железы, у женщин – наличие нефропатии беременности и циститов в анамнезе. У пожилых больных важно выяснить наличие подагры или нарушение пуринового обмена, что может быть причиной подагрической почки.

Физикальное обследование может выявить симптомы, указывающие на вторичный характер АГ: особенности аускультативной картины прекордиаль-ной области и восходящего отдела аорты, снижение или отсутствие пульсации и АД на нижних конечностях характерны для коарктации аорты; пальпация увеличенных почек в брюшной полости позволяет заподозрить поли-кистоз почек; шум в околопупочной области и проекции почечных артерий -симптом реноваскулярной гипертонии; внешний вид больного по типу болезни Иценко-Кушинга; отсутствие пульса на верхних конечностях, чаще на левой руке – проявление болезни Такаясу и т.д.

На первом этапе обследования обязательно следует провести общедоступные лабораторные и инструментальные исследования: общий и биохимический анализы крови, общий анализ мочи и ультразвуковое исследование (УЗИ) почек. Снижение калия в крови может указывать на патологию надпочечников; ускоренное СОЭ – на болезнь Такаясу, повышение уровня мочевой кис-

лоты – на подагру, глюкозы – на сахарный диабет.

В случае выявления на первом этапе каких-либо симптомов, указывающих на вторичный характер АГ, отсутствие эффекта от лечения, которое проводится одновременно с выяснением причины АГ, больному индивидуально назначают более сложные методы обследования.

Основные причины вторичных (симптоматических) артериальных гипертоний:

• длительный прием лекарственных препаратов или воздействие экзогенных веществ (гормональные противозачаточные средства, кортико-стероиды, симпатомиметики, НПВП и др.);

• неврологические заболевания (опухоли мозга, энцефалиты и др., синдром апноэ во сне).

Заболевания почек – наиболее частая причина вторичных форм АГ:

• врожденные аномалии почек и их сосудов;

• приобретенные заболевания почек (диффузный хронический гломеру-лонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, амилоидоз почек, системные васку-

реноваскулярная Эндокринные первичный альдостеронизм феохромоцитома Прочие

литы, туберкулез, опухоли, подагрическая почка);

• поражения магистральных почечных артерий (атеросклероз, кальциноз, тромбоз, эмболия, фибромышечная дисплазия, аортоартериит, аневризмы, эндоартериит, опухоли, сдавливающие магистральные почечные артерии).

Эндокринные формы АГ:

АГ, обусловленные поражением сердца и крупных артериальных сосудов:

• стенозирующие поражения сонных и позвоночных артерий;

• недостаточность аортальных клапанов;

• полная атриовентрикулярная блокада.

АГ центрального генеза:

• опухоли и травмы головного мозга;

• повышение внутричерепного давления.

и лечение отдельных форм

Хронический диффузный гломе-рулонефрит (ХГН). ХГН – аутоиммунно-аллергическое заболевание почек.

• АГ может иметь злокачественное течение;

• протеинурия >1 г/л, однако может наблюдаться и малый мочевой синдром;

• азотовыделительная и концентрационная функция почек могут быть сохранены длительное время;

• частые тяжелые ангины в анамнезе;

• переохлаждение в анамнезе;

• острый гломерулонефрит или неф-ропатия беременности в анамнезе.

Особого внимания заслуживает так называемый малый мочевой синдром, проявляющийся, в первую очередь, у молодых людей. При отсутствии должного внимания со стороны врача и несоблюдении профилактических мер со временем может наступить резкое обострение почечного процесса и развитие осложнений. Рекомендуются следующие простые исследования, которые помогут в ряде случаев уточнить вовлеченность почек в патологический процесс:

• исследование мочи после нагрузки -1 ч ходьбы (может появиться протеи-нурия);

• проведение повторных анализов мочи во время простудных заболеваний;

• проведение повторных анализов мочи после тонзиллэктомии.

У молодых больных АГ с малым мочевым синдромом необходимо проведение полного объема диагностических обследований (УЗИ почек, УЗДГ почечных артерий, сцинтигра-фия почек и др.) для исключения хронического пиелонефрита, аномалии развития почек и т.д. При этом одностороннее поражение почек – свидетельство против хронического гломе-рулонефрита.

Хронический пиелонефрит (ХП). В 1/2-1/3 случаев ХП осложняется АГ. По данным патологоанатомических вскрытий ХП обнаруживается в 8-20% всех вскрытий, в то время как при жизни этот диагноз устанавливается только у 1/4 больных.

• аномалия развития почек и мочевы-водящих путей (поликистоз, удвоение почки, нефроптоз и др.);

Этиологическими факторами ХП являются: кишечная палочка, протей, стафилококк, энтерококк, клебсиелла.

Различают первичный ХП, когда инфекция распространяется гематогенным или лимфогенным путем, и вторичный ХП, возникающий вследствие восходящей инфекции при мочекаменной болезни и/или нарушении оттока мочи.

Предрасполагающие факторы развития ХП у мужчин:

• стриктуры мочеиспускательного канала;

• аномалии развития почек и мочевы-водящих путей;

• аденома предстательной железы.

Предрасполагающие факторы развития ХП у женщин:

• наличие очагов хронической инфекции (ЛОР-органов, полости рта, ад-нексит, вульвовагинит и пр.).

В общем анализе мочи в типичных случаях наблюдается небольшая протеинурия 75% (или более 50% по площади поперечного сечения сосуда) с наличием постстенотического расширения.

Частота РВГ увеличивается с возрастом, при этом усугубляется тяжесть АГ. По данным Anderson G.H. et al. (1994) при обследовании 4429 больных АГ РВГ встречалась в 3,1% случаев из них, в 2,7% была следствием атеросклероза и в 0,4% – следствием фибромышечной дисплазии.

Этиология – наиболее частая причина (75%) – атеросклероз. Встречается чаще у мужчин среднего и пожилого возраста, в большинстве случаев поражаются устье и проксимальная треть почечной артерии.

более частая причина РВГ у молодых. Обычно поражается дистальная часть почечной артерии. Неспецифический аортоартериит, травматическая аневризма, пороки развития почечной артерии и почки также могут быть причинами РВГ. Двустороннее поражение атеро-склеротического или диспластичес-кого характера встречается в 25% случаев.

Особенности клинической картины:

1) внезапное повышение АД в молодом возрасте ( 60 лет с признаками атеросклероза бедренных артерий;

3) АГ, рефрактерная к лечению препаратами трех классов, или злокачественное течение;

4) повышение креатинина после назначения ингибиторов АПФ;

5) наличие сосудистого шума над брюшной аортой и проекцией почечных артерий (в околопупочной области со стороны спины) – встречается в 40% случаев;

6) выраженная асимметрия АД на конечностях;

7) при одностороннем поражении почечной артерии – асимметрия размеров почек более 1,5 см.

1) выявление стеноза магистральных артерий почек;

2) установление связи между стенозом и АГ;

3) выбор и обоснование показаний к лечению (ангиопластика, хирургический).

1) ренография с 1311 гиппураном -как скрининговый метод оценки функции почек с целью выявления асимметрии;

2) УЗДГ почечных артерий (чувствительность 92-98%);

3) сцинтиграфия почек с капоте-ном (25 мг): при снижении АД через 2 ч на 25-30% расценивается как снижение функции почки на стороне поражения и означает, что проба положительная (чувствительность метода 78-90%, специфичность 88-95%);

4) магнитно-резонансная ангиография (чувствительность 83-100%, специфичность 92-97%);

5) спиральная компьютерная томография с контрастрированием почечных артерий йодсодержащим препаратом (чувствительность 67-92%);

6) экскреторная урография;

7) брюшная ангиография – “золотой” стандарт диагностики РВГ.

Основные терапевтические подходы:

при гемодинамически значимом стенозе:

• ангиопластика, стентирование стеноза почечной артерии;

• хирургическое лечение (реконструктивная операция);

• при стенозе почечной артерии с сочетанием поражения почки на стороне поражения (сморщивание почки) – нефрэктомия;

при гемодинамически незначимом стенозе (особенно при стенози-ровании менее 60% просвета сосуда) тактику определяют после:

• оценки структурно-функционального состояния почки на стороне поражения;

• определения АРП в венозной крови почки.

Значительное снижение функции почки и гиперренинемия на стороне поражения свидетельствуют о нарушении регионарного кровообращения в почке (причина системной гипертонии).

Показания к хирургическому лечению РВГ:

• отсутствие ОНМК, ИМ;

• снижение функции почки на стороне поражения и сохранность функции контрлатеральной почки.

Противопоказания к хирургическому лечению РВГ:

• выраженные нарушения функции почек (уремия);

• аномалия развития или паренхиматозное заболевание контрлатеральной почки и ее артерии;

• при одностороннем стенозе – сохранность функции, размеров, кровотока почки и нормальный уровень ренина в венозной крови почки.

Практика показывает, что при фиб-ромышечной дисплазии более эффективна ангиопластика, при атеросклерозе – ангиопластика со стентирова-нием. Рестенозы в течение 12 мес наблюдаются в 12% случаев.

Медикаментозное лечение: применяются антагонисты кальция,

Р-адреноблокаторы, диуретики. Ингибиторы АПФ хорошо снижают АД, однако при двустороннем стенозе почечной артерии или стенозе артерии единственной почки могут вызвать острую почечную недостаточность. Долговременное медикаментозное лечение обычно назначают при противопоказаниях к ангиопластике или ее неэффективности.

Неспецифический аортоарте-риит (НАА). НАА (артериит Такаясу, болезнь отсутствия пульса, панарте-риит) – хронический васкулит неизвестной этиологии, приводящий к стено-зированию аорты и крупных магистральных артерий и нарушению кровоснабжения какого-либо органа и его функции.

Распространенность: ежегодная заболеваемость – 0,12-0,63 случая на 100000 населения.

Артериальная гипертензия дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии

Комментарии к алгоритму

1 Наличие артериальной гипертензии устанавливают, когда АД составляет 140/90 мм рт. ст. и выше. Измерение АД рекомендуется проводить сидя после 5 минут покоя. Рука должна иметь поддержку и располагаться на уровне сердца. Ширина манжеты должна составлять 2/3 длины плеча. Каждый раз измерения следует повторять дважды, так, чтобы различие между ними не превышало 5 мм рт. ст. Для диагностики артериальной гипертензии следует повторить цикл измерений по крайней мере трижды с интервалом по крайней мере в 1 неделю. Первоначально следует измерить давление на обеих руках и в случае различий использовать руку с более высоким АД. В случае повышенного АД следует измерить давление на одной из ног, особенно у больных моложе 30 лет для исключения коарктации аорты. Первоначальное давление в манжете должно на 20 мм рт. ст. превышать систолическое, которое определяется по исчезновении пульсации на лучевой артерии во время сдувания манжеты. Уменьшать давление в манжете следует со скоростью 3 мм рт. ст. в секунду. В отдельных случаях целесообразно выполнить суточное мониторирование АД, а также оценить АД во время теста с физической нагрузкой.

2 Основные причины вторичной артериальной гипертензии

I. Систолическая и диастолическая

1. Почечная: ренопаренхиматозная (острый гломерулонефрит, хронический нефрит, поликистоз почек, диабетическая нефропатия, гидронефроз), реноваскулярная (стеноз почечной артерии, интраренальный васкулит), ренин-продуцирующие опухоли, ренопривная, первичная задержка натрия (синдром Лиддля, синдром Гордона).

2. Эндокринная: акромегалия, гипотиреоидизм, гипертиреоидизм, гиперпаратиреоидизм, синдром Кушинга, первичный гиперальдестеронизм, феохромоцитома, карциноид, экзогенные гормоны (эстрогены, глюкокортикоиды, минералкортикоиды, симпатомиметики, пища, содержащая тиамин, ингибиторы моноаминоксидазы).

3. Коарктация аорты.

5. Неврологические заболевания: повышенное внутричерепное давление (опухоли мозга, энцефалит, дыхательный ацидоз), ночное апноэ, квадриплегия, острая порфирия, отравление свинцом, синдром Гиллиана-Барре.

6. Острый стресс, включая хирургическое вмешательство.

7. Увеличенный объем циркулирующей крови.

8. Злоупотребление алкоголем и лекарственными препаратами (включая кокаин).

1. Повышенный сердечный выброс (недостаточность аортального клапана, артериовенозная фистула, открытый Боталлов проток, тиреотоксикозиз, болезнь Пажета, болезнь бери-бери, гиперкинетическое состояние кровообращения).

2. Ригидность аорты.

3 Диагностические критерии некоторых наиболее частых причин вторичной артериальной гипертензии

1. Начало в возрасте менее 30 или более 50 лет.

2. АД устойчиво к обычному лекарственному лечению.

3. Внезапное появление тяжелой гипертензии или утяжеление ранее контролируемой артериальной гипертензии.

4. Быстро прогрессирующая или злокачественная гипертензия.

5. Шум в центре эпигастральной области, распространяющийся латерально.

7. Необъяснимые повторяющиеся эпизоды отека легких.

1. Радиоизотопная ренография. На окклюзирующее заболевание крупной почечной артерии указывает асимметрия кровотока более 40-60% или задержка появления изотопа с одной стороны при хорошей двухсторонней функции концентрации и экскреции.

2. Радиоизотопная ренография с ингибитором ангиотензинпревращающего фермента (наиболее важный специальный тест скрининга). После отмены мочегонных и ингибиторов АПФ на 3-5 дней исследование проводится исходно и через 60-90 минут после приема 25 мг каптоприла или внутривенного введения 40 мкг/кг (максимально 2,5 мг) эналаприла. В случае наличия стеноза в почечной артерии отмечается острое снижение фильтрационной фракции на стороне поражения.

3. Дигитальная субтракционная ангиография (с использованием введения контрастного вещества в венозное или артериальное русло) или аортография.

4. Соотношение активности ренина плазмы в венозной крови, оттекающей из различных почек (в том числе после назначения 30 мг каптоприла внутрь). Используется для оценки функциональной значимости выявленного стеноза в почечной артерии. Гемодинамически значимый стеноз в одной из почечных артерий диагностируется, когда отношение составляет 1,5 и больше.

5.Активность ренина в плазме через 60 минут после назначения 25 или 50 мг каптоприла внутрь. Диагностически значимой является активность ренина более 12 нг/мл/ч, ее увеличение на 10 нг/мл/ч и более или по крайней мере на 150% от исходного.

6. Дуплексное ультразвуковое сканирование.

7. Магнитная резонансная ангиография.

1.Острое заболевание почек (острый гломерулонефрит): гематурия, протеинурия, периорбитальные отеки и/или отеки ног. Часто увеличение размера почек при ультразвуковом исследовании. При выявлении нефротического синдрома или сохранении выраженного снижения функции почек после первоначального лечения, для определения диагноза, прогноза и выбора метода лечения следует выполнить биопсию почек.

2.Хроническое заболевание почек (уменьшение количества функционирующих нефронов при хроническом нефрите): сниженный клиренс креатинина, умеренные протеинурия, гематурия, возможны пиурия, бактериурия и лейкоцитурия. Обычно уменьшение размера почек и увеличение их эхогенности при ультразвуковом исследовании (симметричные и гладкие при хроническом гломерулонефрите, асимметричные и неровные при хроническом пиелонефрите и поликистозе).

Первичный гиперальдестеронизм (болезнь Кона)

Добавить комментарий