Болезни сердечнососудистой системы у спортсменов

Заболевание сердечно-сосудистой системы у профессиональных спортсменов

На протяжении многих лет, если не десятилетий, в этой и многих других странах молодежи прививался культ спортсмена с самых юных лет.

Олимпийские чемпионы, увешанные медалями как новогодние елки, бодибилдеры, намазанные маслом и сверкающие своей огромной мускулатурой по телевидению, футболисты, зарабатывающие больше депутатов – как тут устоять!

Но, как и во многих других отраслях, в СМИ проникает лишь неполная или вовсе искаженная информация о фактическом состоянии здоровья этих самых лиц. А ведь иногда оно далеко не в лучшем состоянии. Как же так?

Еще кое-что про философию бодибилдинга:

Для ответа на этот вопрос стоит рассмотреть как профессиональный спорт может повлиять на здоровье, а в частности – на сердечно-сосудистую систему. Почему именно она? Все просто: заболевания ССС – основная причина смерти во всем мире.

Какое же влияние спорт оказывает на сердечную мышцу – миокард? Для начало немного информации о ней.

Сердечная мускулатура состоит из кардиомиоцитов. Их число в организме неизменно с рождения, точнее умирать они вполне себе могут, а вот функция размножения для них недоступна.

Поэтому размеры сердца увеличиваются исключительно за счет увеличения обьема и количества органелл в каждой клетке сердца, а не за счет увеличения их количества. Что же тут плохого?

Несмотря на то, что мотор нашего организма обладает исключительными компенсаторными возможностями, рано или поздно они заканчиваются. Вот тогда и наступают проблемы, и притом весьма серьезные: гипертрофия левого желудочка, снижение сократительной способности миокарда и кардиомиопатии.

Давайте поговорим о них более подробно.

Гипертрофия левого желудочка

Причина данного явления у спортсменов чрезвычайно проста – периферические мышцы при интенсивной нагрузке требуют большого притока крови. Их много, сердце – одно. И потому оно вынуждено сокращаться как интенсивнее, так и эффективнее – с большим выбросом крови.

Изначально миокард левого желудочка просто утолщается. Это – первая стадия, самая безобидная, диагностировать ее можно лишь с помощью специальной аппаратуры.

Со временем, однако, вследствие регулярного переполнения полости левого желудочка кровью, миокард растягивается, его кровоснабжение ухудшается и он истончается. Происходит процесс декомпенсации – теперь можно забыть не то что о спорте, но и о подъеме на пятый этаж без остановок на лестничной клетке чтобы отдышаться.

Снижение сократительной способности миокарда

Перекачивание больших объемов крови требует увеличения полостей предсердий и желудочков. Во время интенсивных тренировок происходит избыточное наполнение полостей сердца кровью, вследствие чего происходит их перерастяжение – с более интенсивным сокращением далее.

Но… только в том случае, если перерастяжение не превышает 35%. В таком случае сила сокращений начинает угасать.

Кардиомиопатии

Результаты секционного исследования (вскрытия) профессиональных спортсменов показывают, что миокард одного и того же человека имеет разную толщину. В результате сердце становится асимметричным и теряет возможность эффективно сокращаться и перекачивать кровь.

Какой вывод можно сделать из всего этого?

Следует разграничивать понятия физкультуры, безусловно полезной для вашего здоровья, и спорта, убивающего не менее неуклонно, чем алкоголь, табакокурение и отсутствие контроля в еде.

Ведь заболевания, рассмотренные в данной статье, не дотягивают даже до верхушки айсберга. Их число огромно, а здоровье у вас одно. Следите за ним.

Признаки и лечение синдрома спортивного сердца

Сердце спортсмена отличается от органа обычного человека. Недостаточное восстановление чемпиона часто приводит к перетренированности, которая вызывает нарушение долговременных адаптаций. У человека могут наблюдаться проблемы со сном, аппетитом и работоспособностью, возникает апатия. Такое состояние часто вызвано синдромом спортивного сердца, который может привести к летальному исходу.

Термин «спортивное сердце» означает сочетание функциональных и структурных изменений, встречающихся у людей, которые тренируются более 1 часа каждый день. Это явление не вызывает субъективных жалоб и не требует серьезного лечения. Однако важно отличать его от других опасных заболеваний.

Признаки спортивного сердца

Увеличенная физическая нагрузка повышает число сердечных сокращений. При постоянных занятиях сердце становится более работоспособным и переходит на экономный расход энергии, при этом частота сердечных сокращений (ЧСС) сильно не повышается. Происходит это за счет того, что орган увеличивается в размерах, замедляется пульс и повышается сила сокращения.

Часто у спортсменов происходит срыв адаптационного механизма, при котором сердце не переносит большой нагрузки. У человека наблюдаются следующие симптомы:

  1. Брадикардия. Характеризуется нарушением сна, плохим аппетитом, затрудненным дыханием. Человек может испытывать давящую боль в груди, концентрация внимания снижается. Он плохо переносит нагрузки, периодически кружится голова. Часто такие жалобы связаны с присутствующими в организме инфекциями. При снижении пульса до 40 ударов следует провести обследование органов.
  2. Гипертрофия. Постоянное повышение внутрисердечного давления вызывает нарастание мышечного слоя. Проявляется оно в виде увеличения размера предсердий, нарушения проведения импульсов, повышения возбудимости мышцы сердца. Спортсмен при этом испытывает головокружение, болевые ощущения в груди, одышку.
  3. Аритмия. При больших нагрузках отмечается физиологическое повышение тонуса парасимпатической системы. Это состояние вызывает различные патологии сердца: желудочковая экстрасистолия, фибрилляция предсердий, тахикардия. Спортсмен может испытывать боли в области груди, учащенное сердцебиение и одышку. У него наблюдается предобморочное состояние.
  4. Гипотония. Уровень артериального давления у спортсменов меньше, чем у обычных людей. Происходит это за счет пониженного сопротивления периферических артерий и часто сопровождается брадикардией и пониженным пульсом. Гипотония может вызывать упадок сил, головную боль и головокружения.

Человек может не замечать этих изменений, но вскоре появляются жалобы на головокружение, сниженную работоспособность. Он начинает быстро утомляться, его беспокоит усталость. Со временем развиваются другие патологии, возникает электрическая нестабильность ткани, которая приводит к смерти.

Внезапная остановка сердца может возникнуть на фоне неправильно составленной тренировки, резкого увеличения нагрузки, стрессов и депрессии, занятий после перенесенного заболевания. Провоцирующими факторами являются наследственная предрасположенность и прием допинговых средств.

Сердце дает о себе знать и у бывших чемпионов. Человек, который прекратил тренировки, подвергается нарушениям вегетативных влияний на сердце. Проявляется это состояние в виде нарушения сердечного ритма, одышки, дискомфортных ощущений и застойных явлений в руках и ногах.

Иногда синдром спортивного сердца встречается у детей. У юношей сеть сосудов развита не так хорошо, как у мужчин. Их организм не всегда готов к постоянно возрастающей нагрузке. Сосуды не успевают за повышающейся гипертрофией миокарда. Это и вызывает различные сердечные патологии у ребенка, которого родители отдали в большой спорт.

Виды спортивного сердца

Спортивное сердце бывает двух видов:

  1. Физиологическое.
    Для этого типа свойственны следующие показатели: пульс не более 60 ударов в минуту, умеренно выраженная синусовая аритмия, брадикардия в покое. Физиологическое спортивное сердце способно повышать количество крови в минуту за счет увеличения ударного объема.
  2. Патологическое.
    Этот вид предполагает изменение в сердце под влиянием физического перенапряжения. В этом случае орган подвергается чрезмерной нагрузке, которая превышает резервные возможности человека. При этом у спортсмена наблюдаются увеличение объема сердца в два раза, выраженная тахикардия.

Чтобы своевременно выявить патологические изменения в работе органа, важно регулярно проходить обследования с применением современных методов диагностики.

Мероприятия по выявлению патологии

В случае жалоб на работу сердца необходимо пройти обследования и проконсультироваться с доктором. Диагностика включает в себя проведение эхокардиографии, ЭКГ и прохождение нагрузочного теста. Дополнительно используют суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру или стресс-эхокардиографию. Самостоятельно выявить синдром спортивного сердца невозможно.

Часто признаки патологии обнаруживаются во время обследования других органов или в процессе проведения обычного скрининга. Важно уметь отличать данный синдром от нарушений, вызванных подобными проявлениями и представляющих угрозу для жизни, например, ишемической болезни.

Лечение

Конкретной терапии не требуется, если отсутствуют:

  • болевые ощущения;
  • обмороки;
  • ишемия;
  • аритмия;
  • повышенная утомляемость;
  • нарушение проводимости.

В этом случае изменения считаются физиологическими. В качестве средства профилактики могут назначить:

  1. Бета-блокаторы.
  2. Адаптогены.
  3. Витаминные и минеральные комплексы.
  4. Пищевые добавки.

При серьезных нарушениях сердечной работы проводится комплексное лечение с применением кардиотоников, гипотензивных и антиаритмических препаратов.

Большую роль играет правильное питание, особенно для юных спортсменов. Меню должно содержать достаточное количество белка, быть рациональным и довольно калорийным. Следует употреблять пищу, богатую витаминами и минералами.

В рационе обязательно должны быть такие продукты:

В запущенных случаях показано хирургическое вмешательство и полный отказ от спортивных нагрузок, иногда требуется установка кардиостимулятора.

Противопоказания к спортивным занятиям

Существует перечень заболеваний, которые препятствуют допуску к занятиям спортом. К ним относятся следующие патологии сердца:

  1. Порок (врожденный и приобретенный).
  2. Ревматические болезни.
  3. Гипертония.
  4. Ишемическая болезнь.

Детям противопоказано заниматься спортом в следующих случаях:

  • инфекции зубов и ЛОР-органов;
  • аритмия;
  • пролапс клапана;
  • миокардит;
  • порок сердца;
  • хронические патологии внутренних органов;
  • нейроциркуляторная дистония;
  • ВСД с кризовым течением;
  • возраст до 6 лет.

За здоровьем спортсменов обязательно должны следить врачи. В их работу входят следующие мероприятия:

  • лекции по охране здоровья среди спортсменов и тренеров;
  • предупреждение возникновения заболеваний сердца;
  • проведение плановой диагностики;
  • контроль уровня физической нагрузки и ее интенсивность в зависимости от состояния организма.

Следует снизить нагрузки при первых признаках сердечной патологии. В случае, когда для чемпиона профессия является источником дохода и присутствует перспектива карьерного роста, отстранение от тренировок и соревнований требует продуманного подхода.

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ, НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ У СПОРТСМЕНОВ (продолжение 2)

Болезни сердечно-сосудистой системы

К основным болезням сердечно-сосудистой системы относятся заболевания сердечной мышцы, клапанов сердца, сосудов и нейрогуморального, регулирующего кровообращение прибора.

Заболевания сердечной мышцы. В эту группу заболеваний входят миокардит, кардиосклероз и дистрофия миокарда.

Миокардит — это воспаление сердечной мышцы, возникающее обычно при острых инфекциях (грипп, ангина, воспаление легких, тиф и т. п.) и протекающее как остро, так и хронически. Наиболее часто миокардит бывает ревматической этиологии. Отличие острого миокардита от хронического заключается в характере течения.

Помимо общих симптомов (боли в области сердца, сердцебиение, нарушение ритма и-т. п.) в диагностике миокардита существенную роль играет электрокардиографическое исследование. Учитывая, что любое инфекционное заболевание может быть причиной миокардита, необходимо, особенно у спортсменов, во время и после таких заболеваний перед допуском к тренировкам исключить поражение сердечной мышцы. Для этого следует снять ЭКГ.

Исходом миокардита при правильном лечении является обычно полное выздоровление. Однако иногда участки воспаления в мышце могут превратиться в соединительнотканные рубцы, и может развиться кардиосклероз .Естественно, это снижает функциональные возможности сердечной мышцы.

Кардиосклероз — заболевание, которое может быть помимо воспалительных изменений миокарда также следствием нарушений питания сердечной мышцы кровью, доставляемой коронарными сосудами. Это происходит при сужении просвета коронарных сосудов, при поражении их атеросклеротическим процессом. Кроме того, кардиосклероз может возникнуть в связи с нарушением обменных процессов в миокарде, т. е. д и с т р о ф и е й миокарда. Она может развиваться при физическом перенапряжении. Такая дистрофия миокарда нередко встречается у спортсменов и является причиной, выводящей спортсмена из строя. Следует иметь в виду, что это состояние вначале протекает бессимптомно и изменения в сердечной мышце выявляются только на ЭКГ. При своевременно принятых мерах дистрофия миокарда от физического перенапряжения проходит совсем, в противном же случае переходит в кардиосклероз и приводит к постепенному развитию сердечной недостаточности. Дистрофия миокарда может возникать также вследствие различных нервных и эндокринных влияний, нарушения питания, авитаминозов, малокровия и др.

Заболевания клапанов сердца. Клапаны сердца образованы внутренней оболочкой сердца — эндокардом. Поэтому воспаление клапанов сердца называют эндокардитом, т. е. воспалением внутренней оболочки сердца. В результате перенесенного эндокардита, который бывает инфекционной, чаще всего ревматической, этиологии, остаются те или иные дефекты клапанов сердца, называемые пороками сердца.

Порок сердца, возникающий вследствие перенесенного эндокардита, называют приобретенным пороком. Однако существуют и врожденные пороки сердца, с которыми человек рождается. При врожденных пороках помимо врожденных дефектов клапанов сердца встречаются также дефекты межжелудочковой и межпредсердной перегородок, сужение отходящих от сердца сосудов и т. п. Наличие врожденных пороков сердца служит абсолютным противопоказанием к занятиям спортом. Такие пороки встречаются у спортсменов только в случаях, когда они оказываются по каким-либо причинам не выявленными врачом.

Диагноз порок сердца ставится на основании анамнеза (например, перенесенный ревматизм, ангина или другие инфекции) и тщательного врачебного обследования с использованием инструментальных методов.

При пороках сердца в зависимости от того, какой клапан поврежден и образовалось ли после эндокардита вследствие срастания створок клапанов сужение отверстий (стеноз) между предсердиями и желудочками или между желудочками и аортой или легочной артерией или недостаточность створок клапанов, не способных закрыть это отверстие, изменяются размеры и конфигурация сердца и выслушиваются различные шумы. По сочетанию этих данных врач может установить, какой клапан поврежден и имеется ли недостаточность клапанов, или стеноз отверстия, или сочетание этих состояний.

Пороки сердца ограничивают функциональные возможности сердца. Поэтому лица, имеющие это заболевание, не допускаются к занятиям спортом, и им рекомендуются занятия физкультурой.

Заболевания нейрогуморального, регулирующего кровообращение прибора. В эту группу входят гипертоническая и гипотоническая болезни, грудная жаба и различные сердечно-сосудистые неврозы.

Гипертоническая болезнь проявляется в повышении артериального давления, которое или постоянно повышено или повышается неадекватно воздействующей причине.

Гипертония может быть вторичной, т. е. являться симптомом какого-либо заболевания, например болезни почек. Эта гипертония, по сути дела, не встречается у спортсменов, так как болезни, которые сопровождаются повышенным артериальным давлением, служат противопоказанием к занятиям спортом.

Гипертоническая болезнь как самостоятельное заболевание возникает в результате нарушения функции центров коры головного мозга, регулирующих артериальное давление. Такие нарушения происходят под влиянием перенапряжения, особенно у лиц, наследственно предрасположенных к повышению артериального давления.

Из-за центральных нарушений регуляции происходит спазм ар-тбриол и повышается минимальное артериальное давление. Для преодоления повышенного периферического сопротивления, образующегося при спазме артериол, усиливается систола левого желудочка, что приводит к повышению и максимального артериального давления.

Повышенное артериальное давление, требуя усиления работы сердца, приводит к быстрому износу сердечной мышцы, развитию ее патологической гипертрофии.

Кроме того, повышенное в артериальной системе давление способствует развитию склеротических изменений артериальных сосудов, прежде всего мозговых, коронарных и почечных, что нарушает нормальную функцию этих органов.

Читайте также:  Кредит Яндекс Деньги. Как взять деньги в долг на Яндекс кошелек онлайн, быстро и без отказов

Гипотоническая болезнь также может быть вторичной, т. е. являться симптомом какого-либо заболевания (например, очагов хронической инфекции), но существует и как самостоятельное заболевание. Кроме того, она может быть физиологической и у ряда спортсменов служит показателем повышения уровня тренированности.

Рациональные занятия физической культурой и спортом способствуют нормализации артериального давления при предрасположенности как к повышению, так и к понижению его. Нерациональные же занятия спортом и физической культурой, чрезмерные нагрузки могут способствовать проявлению и развитию гипертонической болезни.

Таким образом, ясно, что надо всегда обращать существенное внимание на уровень артериального давления при занятиях спортом и физической культурой и в случае отклонения от нормальных цифр обращаться к спортивному врачу, чтобы решить вопрос о возможности дальнейших занятий физическими упражнениями, их характере и интенсивности.

Грудная жаба, или стенокардия, — это заболевание, проявляющееся в болевых ощущениях в области сердца и за грудиной, возникающих вследствие спазма коронарных сосудов и нарушения в результате этого кровоснабжения сердца: участок сердечной мышцы недостаточно снабжается кровью, т. е. находится в состоянии ишемии, что вызывает выраженные болевые ощущения. Грудная жаба, или стенокардия, чаще всего следствие сочетания склеротических изменений коронарных сосудов и спазма их. Однако она может возникнуть только в результате спазма.

Причиной болевых ощущений в области сердца может быть не только спазм коронарных сосудов. Спортсмены при наличии очагов хронической инфекции, а также резко прекратившие тренировку, иногда жалуются на неопределенные боли в области сердца. Такие боли обычно проходят при физической нагрузке, тогда как при грудной жабе они возникают под влиянием физических нагрузок.

Сердечно-сосудистые неврозы представляют собой функциональные заболевания сердца, нарушающие его функцию. Они возникают обычно при психическом перенапряжении, отрицательных эмоциях, переутомлении и перетренированности и проявляются в учащении сердцебиения, нарушениях ритма сердца, неопределенных болях в области сердца и т. п.

Заболевания сосудов. Наиболее распространенным заболеванием сосудов является артериосклероз, т. е. уплотнение стенок артериальных сосудов в результате отложения в них различных солей в виде бляшек. В зависимости от того, какая соль откладывается в стенке сосуда, различают разные формы артериосклероза: атеросклероз (отложение холестерина), кальциноз (отложение солей кальция) и др.

Основная причина развития склероза артериальных сосудов — нарушение обмена белков, липидов и др. Этому способствуют наследственное предрасположение, избыточное питание, гипер- и гиподинамия, психические травмы, курение и т. д. Клиническая картина заболевания зависит от места и степени поражения сосудов. Рациональные занятия физической культурой препятствуют развитию склероза сосудов; чрезмерная же нагрузка содействует его развитию. При склерозе сосудов значительно изменяются их функция, снижается эластичность и теряется способность к изменению просвета в зависимости от потребности в кровоснабжении; иногда отмечается парадоксальная реакция (спазм вместо расширения). Это приводит к расстройствам кровоснабжения тканей и органов.

Хотя склероз артериальных сосудов чаще наблюдается во второй половине жизни человека, это не всегда болезнь старшего возраста. При соответствующих условиях склеротические изменения сосудов могут возникать и в молодом возрасте. У спортсменов, нарушающих общий режим и режим тренировок, могут быть склеротические изменения коронарных сосудов и инфаркт миокарда.

Наиболее часто встречается атеросклероз коронарных, мозговых, почечных сосудов и сосудов нижних конечностей. Поскольку эти сосуды питают наиболее жизненно важные органы, а атеросклероз нарушает функцию этих органов, очевидно, что это заболевание требует серьезного внимания.

При коронарном атеросклерозе часто возникают приступы грудной жабы. Иногда может произойти закупорка какой-либо веточки коронарных сосудов, и участок, который питает эта веточка, омертвевает. Это называется инфарктом миокарда. При закупорке очень большой ветви может наступить внезапная смерть. При благоприятном исходе в участке омертвения вместо мышечной ткани образуется соединительнотканный рубец и возникает кардиосклероз. При атеросклерозе сосудов головного мозга могут быть кровоизлияния в мозг с параличами левой или правой половины тела в зависимости от локализации кровоизлияния. При атеросклерозе сосудов почек отмечаются явления почечной недостаточности. При атеросклерозе нижних конечностей — боли в ногах при ходьбе (так называемая перемежающаяся хромота).

Одним из существенных осложнений самых различных заболеваний сердца является нарушение ритма сердечных сокращений, т. е. возникновение внеочередных систол желудочков. Такие внеочередные систолы называются экстрасистолами. Они бывают следствием поражения сердечной мышцы — органического или функционального. Иногда они возникают от каких-либо воздействий, лежащих вне сердца, — интоксикации, эмоции и др.

Принято считать, что если экстр асистолия проходит при физической нагрузке, то, значит, она функциональная,если усиливается,— то органическая. Однако это бывает не всегда так. Экстрасистолы могут быть единичными и множественными, регулярными (например, когда каждая вторая или третья систола внеочередная) и нерегулярными, т. е. беспорядочными. Возможны и другие, более сложные, нарушения ритма, определяемые только при электрокардиографическом исследовании.

Нарушения ритма у спортсменов встречаются достаточно часто (до 10—12%) и требуют к себе серьезного внимания. Одной из причин их возникновения может являться наличие очагов хронической инфекции, вызывающих интоксикацию сердечной мышцы.

При выявлении нарушения ритма сердца спортсмен обязательно должен быть тщательно обследован врачом для выявления причины этих нарушений и назначения соответствующего лечения.

Патологические изменения сердечно-сосудистой системы у спортсменов на фоне синдрома физического перенапряжения

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Рост спортивных результатов, особенно в последнее десятилетие, повлек за собой увеличение объема нагрузок. Интенсификация спортивных тренировок стала рассматриваться как единственный залог достижения успехов. Как показано различными исследователями, плата за адаптацию к нагрузкам современного спорта достаточно высока.

Основным звеном, лимитирующим физическую работоспособность спортсмена, является система (ССС), которая наиболее интегрально отражает функциональные возможности организма. Адекватные физические нагрузки повышают экономичность функционирования ССС, чрезмерные нагрузки, равно как и недостаточная двигательная активность, особенно в сочетании с психоэмоциональным напряжением, ведут к развитию физического перенапряжения ССС. У спортсменов с интенсивными нагрузками, помимо стрессорных и физических воздействий, в патогенезе физического перенапряжения ССС в условиях Амурской области, возможно, дополнительную роль играет частая смена часовых поясов, в результате чего наступает десинхроноз суточных ритмов вегетативных функций организма (разница во времени при перелетах Благовещенск — Москва составляет 8 ч). Срыв адаптации ССС выражается в явлении миокардиодистрофии на почве физического перенапряжения, частота которой, по данным разных авторов, составляет у спортсменов от 7 до 17% [1–4].

За три четверти века, прошедшие после публикации основополагающих работ (1936), положивших начало изучению патологического «спортивного сердца» и дистрофии миокарда (ДМ) у спортсменов, представления об этом состоянии неоднократно менялись. Ученик проф. и соавт. (1960) предложил называть патологические изменения, возникающие при нерациональных занятиях спортом, дистрофией миокарда вследствие хронического физического перенапряжения (ДМФП). Выделение этой патологии в отдельную нозологическую единицу во многом способствовало развитию отечественной и мировой спортивной кардиологии, имело огромное научное и практическое значение [5]. Вместе с тем диагноз ДМФП в зарубежных школах остается непризнанным и отсутствует в международной классификации, однако отечественные авторы до настоящего времени придерживаются этой терминологии. Диагноз ДМ чаще всего устанавливается на основании ЭКГ. Решение данной проблемы выступает на первый план прежде всего потому, что внезапная сердечная смерть (ВСС) остается огромной социальной и медицинской проблемой. По данным ряда авторов, риск внезапной смерти среди спортсменов в 5–10 раз выше, чем среди лиц, физически неактивных. Среди причин ВСС у спортсменов чаще всего называют гипертрофическую кардиомиопатию [2, 6].

В статье приведены результаты мониторирования функционального состояния ССС у 56 высококвалифицированных спортсменов в годичном тренировочном цикле подготовки в условиях Амурской области. По данным ЭКГ выявлен высокий процент нарушений ритма, проводимости и процессов реполяризации. В большинстве случаев благодаря коррекции нагрузок и восстановительному лечению выявленные нарушения носили преходящий характер. В 21% наблюдений нарушения процессов реполяризации имели стойкий характер и, вероятно, были проявлением ДМФП. Следовательно, необходимо продолжение исследований функционального состояния ССС спортсменов в условиях Амурской области с учетом феногенотипических и климатических особенностей адаптации.

Материалы и методы

Под наблюдением находились 56 спортсменов — легкоатлеты, представители разных видов единоборств и баскетболисты — в возрасте от 16 до 25 лет (средний возраст — 19,1±3,2 года). Стаж занятий спортом составил 12,3±2,9 года (от 6 до 13 лет). Обследованные имели высокий и средний уровень спортивного мастерства (не ниже 2, 1 разряда и кандидаты в мастера спорта). По результатам проведенного углубленного медицинского осмотра все спортсмены были отнесены к и группам здоровья. ЭКГ проводилась в динамике в утреннее время с 8 до 10 ч в разное время годичного цикла, по общепринятой методике на аппарате фирмы DIXION; эхокардиография применялась с целью исключения патологии сердца и выявления малых аномалий сердца на эхокардиографах Logic 400, MyLab 20 по методике Американской ассоциации (ASE); проводилось холтеровское мониторирование с целью выявления нарушений ритма и проводимости с помощью диагностической системы «Валента».

Результаты исследования и обсуждение

Средний рост обследованных составил 178,0±7,0 см, вес — 72,0±10,8 кг, площадь поверхности тела — 1,72±0,2 м², САД — 113,6 мм рт. ст., ДАД — 73,3±9,6 мм рт. ст., ЧСС — 62,0±8,9 уд./мин. При анализе электрокардиограмм 56 спортсменов выявлены: синусовая аритмия (больше 0,50 с) — в 14 (25%) случаях; миграция водителя ритма — в 4 (7%); предсердный ритм — в 5 (8,9%); неполная блокада правой ножки пучка Гиса — в 12 (21%); замедление — в 2 (3,5%); признаки неполной типа Мобитц — в 1 (2%) случае, признаки II степени — в 2 (3,5%), нарушения процессов реполяризации миокарда в виде отрицательного зубца T в отведениях — в 6 (10,7%); в виде подъема сегмента ST в отведениях — в 6 (10,7%); единичная предсердная экстрасистолия — в 2 (3,5%); желудочковая экстрасистолия — в 2 (3,5%). У некоторых спортсменов отмечались сочетанные изменения ЭКГ. Поскольку спортсмены редко предъявляют жалобы на состояние ССС, диагноз подтверждался только данными электрокардиографии, холтеровского мониторирования, эхокардиографии. Изменения ЭКГ у большинства спортсменов носили преходящий характер. Динамика ЭКГ по периодам подготовки показала, что наиболее часты: синусовая аритмия, преходящие нарушения процессов реполяризации миокарда, когда увеличивается объем физических нагрузок. Чаще всего они возникали в период напряженных тренировок, в конце подготовительного периода. Это же наблюдается и у спортсменов, которые начинают форсировать нагрузки после большого перерыва травм и заболеваний. У 11 (20,2%) спортсменов зарегистрированы конечной части желудочкового комплекса на протяжении всего сезона, им был поставлен диагноз ДМФП степени на фоне хронического перенапряжения сердца.

Эхокардиография проведена у 56 наблюдаемых спортсменов. Аномалии развития (пролапс митрального клапана, ложные хорды, трабекулы, аномальное расположение хорд) выявлены у 26 (46%) человек, признаки дилатации полостей сердца — у 12%, признаки гипертрофии миокарда левого желудочка — у 12% наблюдавшихся. По данным эпидемиологических исследований, распространенность малых аномалий сердца у детей до 15 лет в Амурской области составляет 32,8%, однако в данной категории они составляли 46%.

Клинический случай

Спортсмен Г., 25 лет, кандидат в мастера спорта, вид спорта — самбо, рост 185 см, вес 76 кг. Перелетов Благовещенск — Москва — Благовещенск — 3. По результатам проведенного углубленного медицинского осмотра нуждался в дообследовании выраженной брадикардии, синдрома слабости синусового узла (СССУ). Сопутствующий диагноз: хронический гипертрофический ринит. Хронический тонзиллит, компенсированная форма. Острый катаральный отит слева. На момент осмотра жалоб не предъявлял.

УЗИ брюшной полости — признаки хронического холецистита. Рентгенография грудной клетки — без патологии. Общий анализ крови, мочи — в норме, биохимические анализы — в норме.

На ЭКГ: признаки выраженной синусовой брадиаритмии с ЧСС 38 уд./мин, на вдохе зарегистрированы эпизоды с ЧСС 28 уд./мин, электрическая ось сердца не отклонена, угол альфа +60о, преобладание потенциалов левого желудочка, нарушение процессов реполяризации в миокарде переднесептальной, верхушечной областей (элевация сегмента ), нижней стенки (депрессия сегмента II III AVF). После физической нагрузки (30 приседаний) ЧСС увеличилась до 72 уд./мин, процессы реполяризации по нижней стенке улучшились. Реакция на физическую нагрузку — физиологическая. Через 5 мин — возращение процессов реполяризации к исходному уровню (рис. 1).

На холтеровском мониторировании ЭКГ: основной ритм синусовый, среднесуточная ЧСС составила 64 уд./мин. ЧСС днем: средняя — 72 уд./мин, минимум — 32 уд./мин, максимум — 170 уд./мин. ЧСС ночью: средняя — 55 уд./мин, минимум — 25 уд./мин, максимум — 128 уд./мин. Циркадный индекс: 1,3. Зарегистрированы следующие виды аритмий: одиночная желудочковая экстрасистола — 1, парная — 1, политопные, полиморфные экстрасистолы, степень по Лауну 4Б. Выполнена 3 раза физическая нагрузка, субмаксимальная ЧСС достигнута, на фоне синдрома ранней реполяризации желудочков зарегистрированы эпизоды элевации сегмента , эпизоды элевации сегмента с зубцом Т или без него. Не исключается синдром физического перенапряжения желудочков (ДМФП), учитывая эпизоды выраженной брадикардии с ЧСС 28–35 уд./мин, эпизоды неполной по типу Мобитц 1 и Мобитц 2 (43 эпизода). Паузы более 2,5 — 5, не исключается СССУ.

Эхокардиография: митральный клапан — ПСМК плотная, пролабирует 5 мм, Vmax — 1,0 , митральная регургитация (+). Трикуспидальный клапан — створки тонкие, движение в противофазу, Vmax — 0,7 , градиент давления — 2,5 Hg. Трикуспидальная регургитация (+). КДР — 45 мм, КДО — 92 мл, УО — 60 мл, КСР — 29 мм, КСО — 32 мл, ФВ — 65%. Аортальный клапан — фиброзное кольцо, створки тонкие, три, симметричные, Vmax- 1,2 , max градиент — 6 Hg, МПП интактна, ТМЖП — 12–13 мм, кинез правильный, большое количество эхоплотных включений в миокарде. ТЗСЛЖ — 12 мм.

Заключение: камеры сердца не расширены, ПМСК плотная, пролапс МК I степени, митральная регургитация (+), трикуспидальная регургитация (+). Неоднородность структур миокарда межжелудочковой перегородки. Умеренная гипертрофия миокарда ЛЖ. Диастолическая функция ЛЖ не нарушена. Сократительная способность ЛЖ сохранена. ФВ 65%.

Консультирован в кардиоцентре, где выставлен диагноз: миокардиодистрофия смешанного генеза (спортивная II ст. и ), МАРС — дополнительная хорда левого желудочка, вегетативная дисфункция синусового узла, наджелудочковая экстрасистолия. Транзиторная степени Мобитц 1–2 с паузами до 2,3 . НК 0. Хронический гипертрофический ринит. Хронический тонзиллит, компенсированная форма. Острый катаральный отит слева.

Читайте также:  Как определить болезни по почерку человека?

Получал следующее лечение: ангио- и церебропротекторы, антиоксиданты.

На фоне проводимого лечения гемодинамика была стабильной, АД 120/70 мм. рт. ст., ЧСС 52–58 уд./мин. Однако, согласно данным холтеровского мониторирования, у больного имеет место вегетативная дисфункция синусового узла (105 эпизодов степени с паузами до 2,3 ). Эпизоды синусовой брадикардии до 43 уд./мин, вероятно, описанные изменения у пациента связаны с перетренированностью и развившейся миокардиодистрофией смешанного генеза (спортивной и инфекционной на фоне заболевания ). Выписывается под наблюдение кардиолога по месту жительства.

Таким образом, регулярные наблюдения за показателями электрокардиографии способствуют своевременному выявлению миокардиодистрофии. Изменения в сердце у данного спортсмена, безусловно, связаны с физическими перегрузками и сопутствующими заболеваниями . Физическое перенапряжение может служить причиной целого ряда метаболических нарушений в организме: нейроэндокринной регуляции ССС, изменения соотношения катаболических и анаболических гормонов (снижение уровня тестостерона), не исключен, однако, и инфекционный генез заболевания. Появлению метаболических изменений, вероятно, способствовала имеющаяся врожденная аномалия сердца [5, 7, 8]. Однако при одном и том же уровне и типе тренировок у других спортсменов изменения не выявлены. В связи с этим нельзя исключить вклад генетического компонента в характер и степень этих изменений.

В последнее время появились предложения заменить термин «ДМФП» на термин «кардиомиопатия». Для большинства спортивных врачей ДМФП и нарушения процессов реполяризации на ЭКГ — фактически синонимы. В результате гипертрофия миокарда, его кальциноз и фиброз, нарушения ритма и проводимости, а также сократительная способность не являются решающими в постановке диагноза [2]. Для профилактики осложнений необходимо тщательное врачебное обследование на этапе отбора лиц, имеющих повышенный риск развития патологического «спортивного сердца» и внезапной смерти, с обязательным учетом фенотипических маркеров дисплазии соединительной ткани, данных ЭКГ и ЭхоКГ, что позволит проводить дифференциальное наблюдение за данным контингентом спортсменов, прогнозировать их занятия и достижения в спорте.

Выводы

Исследование функционального состояния ССС у спортсменов 1–2 разряда, кандидатов в мастера спорта и мастеров спорта в условиях Амурской области выявило по данным ЭКГ высокий процент нарушений функционального состояния сердца на этапах высокоинтенсивных тренировочных нагрузок.

В большинстве случаев благодаря коррекции нагрузок и использованию восстановительных средств выявленные нарушения в работе сердца спортсменов носили преходящий характер. В 21% случаев зарегистрированные нарушения в виде ДМФП сердца степени сохранялись на протяжении всего сезона и требовали более глубокого обследования: , холтеровского мониторирования, анализов крови и других методов диагностики.

аспекты мониторинга состояния ССС спортсменов Амурской области нуждаются в дальнейшем изучении с учетом феногенотипических и климатических особенностей адаптации.

  1. Агаджанян М.Г. Электрокардиографические проявления хронического физического перенапряжения у спортсменов // Физиология человека. 2005. Т. 31. № 6. С. 60–64.
  2. Гаврилова Е.А. Стрессорная кардиомиопатия у спортсменов: Автореф. дис. . докт. мед. наук. СПб. 2001. 48 с.
  3. Иорданская Ф.А., Юдинцева М.С. Диагностика и дифференцированная коррекция симптомов дезадаптации к нагрузкам современного спорта и комплексная система мер их профилактики // Теория и практика физической культуры. 1999. № 1. С. 24–27.
  4. Меерсон Ф.З. Первичное стрессорное повреждение миокарда и аритмическая болезнь сердца // Кардиология. 1993. № 4, 5. С. 50–64.
  5. Дембо А.Г., Земцовский Э.В. Спортивная кардиология: Руководство для врачей. Л.: Медицина, 1989. С. 464.
  6. Валанчюте А.Л., Лясаускайте В.В. Внезапная смерть молодых спортсменов: данные посмертной коронарографии // Архив патологии. 1994. Т. 26. № 2. С. 42–44.
  7. Гуревич Т.С. Синдром пролапса митрального клапана у спортсменов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. СПб. 1992. 28 с.
  8. Мартынов А.И., Степура О.Б., Остроумова О.Д. и др. Пролапс митрального клапана. Ч. 1. Фенотипические особенности и клинические проявления // Кардиология. 1998. Т. 38. № 1. С. 72–80.

Только для зарегистрированных пользователей

Заболевания сердечно-сосудистой системы у спортсменов-профессионалов Текст научной статьи по специальности « Клиническая медицина»

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Пузин Сергей Никифорович, Ачкасов Е. Е., Богова О. Т., Машковский Е. В.

Спортивная кардиология является частью общей кардиологии и изучает положительные и отрицательные изменения системы кровообращения, возникающие под влиянием интенсивной физической нагрузки, также решает вопросы диагностики, лечения и профилактики патологических изменений, являющихся следствием чрезмерной физической нагрузки. Правильное понимание механизмов развития физиологического спортивного сердца, обладающего высокими адаптационными возможностями, позволяет спортивному врачу поставить диагноз «здоров», объективно оценить состояние сердечно-сосудистой системы спортсмена и наблюдать за ее благоприятными изменениями, появляющимися при рационально проводимой тренировочной нагрузке. Правильное представление о путях и закономерностях развития патологического «спортивного сердца» обеспечивает возможность своевременной диагностики, рационального и раннего лечения и профилактики предпатологических состояний и патологических изменений системы кровообращения спортсменов, возникающих при различных неблагоприятных условиях физического труда, связанных со спортивной деятельностью.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Пузин Сергей Никифорович, Ачкасов Е. Е., Богова О. Т., Машковский Е. В.

CARDIOVASCULAR SYSTEM DISEASES IN PROFESSIONAL ATHLETES

Sports cardiology is a part of the general cardiology and examines the positive and negative changes in the circulatory system, arising under the influence of intense physical activity, also addresses issues of diagnosis, treatment and prevention of pathological changes that result from excessive physical exertion. A correct understanding of the sports heart physiological mechanisms, i.e. heart, which has a high ability to adapt, allows sport doctors to make a diagnosis “healthy”, an objective assessment of the cardiovascular system of athletes and observe favorable changes appearing in the rational ongoing training load. Proper understanding of the ways and laws of development of pathological “sports heart” development, provides the ability to timely diagnosis, management and early treatment and prevention of pre-pathological conditions and pathological changes in the circulatory system of athletes arising during various unfavorable conditions, of the physical labor associated with sports activities.

Текст научной работы на тему «Заболевания сердечно-сосудистой системы у спортсменов-профессионалов»

составил 11,1 на 10 тыс. детского населения; величина данного показателя по РФ достигла в среднем 11,5 на 10 тыс. детского населения (-0,4). Численность повторно признанных инвалидами детей вследствие ДЦП за отчетный период превышала аналогичный показатель первично признанных инвалидами детей в 4—6 раз, составив в среднем 699 детей-инвалидов в год. Пик частоты повторного освидетельствования детей вследствие ДЦП за рассматриваемый период отмечался у инвалидов в возрасте 8—14 лет, достигнув в 2006 г. 37,7% (34,8% по РФ и 36,3% по ЮФО). Отмечался высокий удельный вес повторно освидетельствованных детей-инвалидов вследствие ДЦП в возрасте 4—17 лет (88,6% — РД, 81,5% — РФ, 92,4% — ЮФО). В структуре повторной инвалидности вследствие ДЦП по полу преобладали мальчики – 50,1%, удельный вес девочек в среднем составил 49,9%. Подобная возрастная и половая структура первичного и повторного освидетельствования детей с ДЦП является следствием отсутствия адекватной диагностической и прогностической оценки состояния ЦНС новорожденных и детей первого года жизни: дети своевременно не переводились на второй этап выхаживания, недостаточно контролировалось психомоторное развитие детей первых трех лет жизни. Отсутствие или низкая эффективность систематических комплексных мероприятий как по ранней, так и средне- и долгосрочной восстановительной терапии и реабилитации способствовали получению статуса инвалида у 26,6% детей с ДЦП вплоть до 17-летнего возраста.

1. Пузин С.Н., Науменко Л.Л. Организационно-методические и социально-правовые основы медико-социальной эксперти-

зы и реабилитации детей-инвалидов в Российской Федерации. — М., 2009.

2. Семенова К.А. Восстановительное лечение детей с перинатальным поражением нервной системы и детским церебральным параличом. — М., 2007.

3. Скворцов И.А. Неврология развития: Руководство для врачей. – М., 2008.

4. Статистические материалы Минздравсоцразвития РФ, 2005— 2010 гг. Основные показатели здоровья матери и ребенка, деятельность службы охраны детства и родовспоможения в РФ. — М., 2011.

5. WHO (2006). International Classification of Impairments, Disabilities and Handicaps. — Geneva, 2008.

6. WHO (2007). International Classification of Functioning, Disability and Health. — Geneva, 2009.

Сведения об авторах:

Алиева Х.М., д-р мед. наук, проф. каф. неврологии фак. повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов Дагестанской государственной медицинской академии (ФПК и ППС ДГМА); Алиева А.А., канд. мед. наук, гл. врач Республиканского центра охраны нервно-психического здоровья детей и подростков МЗ РД; Махмудова Т.А., канд. мед. наук, доц. Каф. общественного здоровья и здравоохранения ФПК и ППС ДГМА; Рамазанова М.И., зам.гл. врача Детского муниципального центра мед. реабилитации и восстановительного лечения ; Махачев А.А., руководитель Тарумовского межрайонного бюро медико-социальной экспертизы; Суракатова С.А., клин. ординатор каф. неврологии фак. ФПК и ППС ДГМА.

Дл я к о н т а к т о в :

АлиеваХанумМагомедовна, 367025, республика Дагестан, г. Махачкала, площадь Ленина, 2.Телефон: 8(8722) 67-1038, 8-9634370-64-43; e-mail: alieva.h.m.doc@hotmail.com.

© КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВ, 2012 УДК 613.62:616.1]:796

С. Н. Пузин1, Е. Е. Ачкасов2, О. Т. Богова1, Е. В. Машковский2

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У СПОРТСМЕНОВ-ПРОФЕССИОНАЛОВ

1ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования, Москва; 2ГОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова

Спортивная кардиология является частью общей кардиологии и изучает положительные и отрицательные изменения системы кровообращения, возникающие под влиянием интенсивной физической нагрузки, также решает вопросы диагностики, лечения и профилактики патологических изменений, являющихся следствием чрезмерной физической нагрузки. Правильное понимание механизмов развития физиологического спортивного сердца, обладающего высокими адаптационными возможностями, позволяет спортивному врачу поставить диагноз «здоров», объективно оценить состояние сердечно-сосудистой системы спортсмена и наблюдать за ее благоприятными изменениями, появляющимися при рационально проводимой тренировочной нагрузке. Правильное представление о путях и закономерностях развития патологического «спортивного сердца» обеспечивает возможность своевременной диагностики, рационального и раннего лечения и профилактики предпатологических состояний и патологических изменений системы кровообращения спортсменов, возникающих при различных неблагоприятных условиях физического труда, связанных со спортивной деятельностью.

Ключевые слова: спортивная кардиология, спорт, профпатология, сердечно-сосудистая система. CARDIOVASCULAR SYSTEM DISEASES IN PROFESSIONAL ATHLETES S.N.Puzin, E.E.Achkasov, O.T.Bogova, E.V.Mashkovsky

Медико-социальная экспертиза и реабилитация, № 3,2012

Sports cardiology is a part of the general cardiology and examines the positive and negative changes in the circulatory system, arising under the influence of intense physical activity, also addresses issues of diagnosis, treatment and prevention of pathological changes that result from excessive physical exertion. A correct understanding of the sports heart physiological mechanisms, i.e. heart, which has a high ability to adapt, allows sport doctors to make a diagnosis “healthy”, an objective assessment of the cardiovascular system of athletes and observe favorable changes appearing in the rational ongoing training load. Proper understanding of the ways and laws of development of pathological “sports heart” development, provides the ability to timely diagnosis, management and early treatment and prevention of pre-pathological conditions and pathological changes in the circulatory system of athletes arising during various unfavorable conditions, of the physical labor associated with sports activities.

Key words: sports cardiology, sport, professional pathology, cardio-vascular system.

Спортивная кардиология является частью общей кардиологии и изучает положительные и отрицательные изменения системы кровообращения, возникающие под влиянием интенсивной физической нагрузки, также решает вопросы диагностики, лечения и профилактики патологических изменений, являющихся следствием чрезмерной физической нагрузки.

Сердечно-сосудистая системы спортсмена уже много лет является объектом изучения как отечественных, так и зарубежных авторов. Тем не менее еще очень много вопросов остаются невыясненными и ждут решения. Термин “спортивное сердце” ввел в медицину немецкий ученый Хеншен (НешсИеп). Он называл спортивным сердцем физиологическое увеличение сердца, развивающееся вследствие занятий спортом [3].

В обширной литературе, посвященной этому вопросу, можно найти различные, иногда диаметрально противоположные оценки сердца спортсмена то как патологического, то как физиологического. В частности, нет единой точки зрения на возможность возникновения патологических изменений в сердечно-сосудистой системе спортсмена под влиянием занятий спортом и на клиническую оценку такого рода изменений. В ряде работ (патологов и клиницистов, опубликованных в конце XIX и начале XX столетия) доказывалось безусловное отрицательное влияние занятий спортом на сердечно-сосудистую систему, в них представлялось “спортивное сердце” как патологическое [3]. С другой стороны, многие авторы настаивали на несомненном положительном влиянии занятий спортом на состояние здоровья и сердечно-сосудистой системы и считали, что сердце спортсмена обладает значительной возможностью приспособления к большим физическим нагрузкам. Среди этих авторов крайнюю позицию занимают ряд немецких авторов (Яе1Ме11 Н., КгеЫ Н. и др.) [3], которые утверждают, что здоровое сердце может безболезненно переносить физические нагрузки любой интенсивности, а обнаруживаемые иногда патологические изменения сердца спортсмена всегда свидетельствуют о том, что оно было повреждено до занятий спортом. Такие крайние точки зрения на “спортивное сердце”, как всегда патологическое или всегда физиологическое, не могут быть приняты, и истина, как обычно, лежит посередине.

В основе современной спортивной кардиологии лежит четко сформулированная крупнейшим советским кардиологом Г. Ф. Лангом в 1936 г. концепция о существовании как физиологического, так и патологического спортивного сердца или, как он говорил, спортивного аппарата кровообращения [1, 4]. Такое понимание “спортивного сердца” значительно расширило существовавшие ранее представления и внесло полную ясность в понятие “спортивная кардиология”.

Г. Ф. Ланг писал, что всякое усиление функции аппарата кровообращения при “спортивном сердце” определяется, конечно, работоспособностью не только сердца, но

и сосудов, и в особенности нейрогуморального аппарата, регулирующего кровообращение.

Современные кардиологи отлично понимают важность и необходимость изучения сердечно-сосудистой системы спортсмена для решения ряда основных вопросов общей кардиологии, считают, что наряду с изучением сердечно-сосудистой системы больного человека как крайнюю степень снижения ее функции следует изучать сердечно-сосудистую систему спортсмена как крайнюю степень высокого уровня функционального состояния этой системы.

В основе данной концепции лежит представление Г. Ф. Ланга о физиологическом “спортивном сердце”, или системе кровообращения, и о патологическом “спортивном сердце”, т. е. о патологических изменениях, возникающих в системе кровообращения при различных неблагоприятных условиях, связанных со спортивной деятельностью [1, 3, 4].

Читайте также:  Диета Татьяны Булановой: меню, рецепты похудения, секреты стройности и красоты

Представления о “спортивном сердце” Г. Ф. Ланга в накопленном в последнее время фактическом материале представляют собой содержание спортивной кардиологии. Правильное понимание механизмов развития физиологического “спортивного сердца”, т. е. сердца, обладающего высокими адаптационными возможностями, позволяет спортивному врачу поставить диагноз “здоров”, объективно оценить состояние сердечно-сосудистой системы спортсмена и наблюдать за ее благоприятными изменениями, появляющимися при рационально проводимой тренировочной нагрузке. Правильное представление о путях и закономерностях развития патологического “спортивного сердца” обеспечивает возможность своевременной диагностики, рационального и раннего лечения и профилактики предпатологических состояний и патологических изменений системы кровообращения спортсменов, возникающих при различных неблагоприятных условиях физического труда, связанных со спортивной деятельностью. Сложность этих задач определяется тем, что переход от физиологического к патологическому “спортивному сердцу” и развитие его недостаточности происходят обычно незаметно для спортсмена (Ланг Г. Ф.).

Задачи и содержание спортивной кардиологии очень обширны и носят чисто клинический характер. Первыми и основными задачами спортивного врача являются точная диагностика состояния сердечно-сосудистой системы и прежде всего выявление каких-либо патологических изменений. Только после этого следует оценивать состояние ее функции. Иначе говоря, высокое функциональное состояние сердечно-сосудистой системы спортсмена может быть оценено положительно только в том случае, если оно базируется на абсолютном здоровье.

Диагноз “здоров” в отношении сердечно-сосудистой системы труден и сложен прежде всего потому, что диагностика мышечных изменений сердца, а также правильная оценка систолических шумов очень важны и часто

далеки от совершенства. Оценка функциональных систолических шумов у спортсменов необходима потому, что процент спортсменов с систолическими шумами (главным образом на верхушке сердца) составляет, по данным разных авторов, от 50 до 92. Вопрос о правильной клинической оценке систолических шумов на верхушке сердца хотя и обсуждается в литературе более полувека, однако еще не решен окончательно, несмотря на то что практическая важность этого вопроса очевидна. Обычно эти шумы расцениваются либо как проявление недостаточности митрального клапана, либо как так называемые функциональные шумы, которые, как известно, могут иметь и органический, мышечный генез.

Связь коронарных нарушений с физической нагрузкой в настоящее время сомнений не вызывает. У 25—30% всех больных с инфарктом миокарда основную роль в его возникновении играет физическое перенапряжение. Особое значение в возникновении инфаркта миокарда физическое перенапряжение имеет при наличии той или иной степени коронарного атеросклероза.

Хотя статистических данных о частоте инфаркта миокарда у спортсменов нет, все чаще появляющиеся в литературе отдельные сообщения позволяют считать, что за последние годы она возрастает.

Молодой возраст спортсмена не может служить гарантией от заболевания атеросклерозом, ибо это не болезнь возраста. Достаточно привести данные А. В. Вихерта и А. Ф. Ушкалова, которые еще в ХХ веке провели исследование на вскрытии 35 здоровых молодых людей, погибших от травм, у 30 выявили коронарный атеросклероз различной степени выраженности [2]. Широко известна также работа американских ученых W. Enos и соавт. (1955), которые на вскрытии 300 здоровых 22-летних американских солдат, убитых в Корее, у 10% выявили сужение коронарных сосудов более чем на 50%, а у 25% — на 25%. Аналогичные данные были получены W. Glantz и W. Stembridge (1959) при вскрытии 222 трупов лиц, погибших в авиационных катастрофах, в возрасте от 19 до 43 лет. J. Strong и H. McGill (1962) обнаружили фиброзные бляшки в коронарных артериях у 20—29-летних мужчин в половине случаев. Поэтому спортивный врач должен иметь в виду возможность развития коронарного атеросклероза у молодых людей. По данным P. Muller, 36% внезапных смертей спортсменов явились следствием инфаркта миокарда, возникшего при физическом перенапряжении. Нередко при этом на вскрытии находят одну атеросклеротическую бляшку, которая явилась причиной тромбоза коронарных артерий. Очевидно, что в таких случаях немалую роль играют вазомоторные нарушения [5].

Распознавание атеросклероза коронарных сосудов и других сердечно-сосудистых заболеваний, если нет клинически выраженных нарушений кровоснабжения сердца на раннем этапе, очень важно, так как заболевания могут протекать бессимптомно, с нормальной ЭКГ, что требует сложных методов исследования, в частности коронаро-графии.

Скрыто протекающие сердечно-сосудистые заболевания, особенно атеросклероз коронарных сосудов, опасны у спортсменов, так как при интенсивной физической нагрузке они могут проявиться спазмом или тромбозом коронарных сосудов и инфарктом миокарда и могут явиться причиной летального исхода.

1. Бородулин В. И. Школа Г. Ф. Ланга // Клин. мед. — 1975. — № 10. — С. 139—141.

2. Вихерт А. В., Ушкалов А. Ф. Гистопатология миокарда в случаях внезапной смерти // Материалы 2-го Советско-американского симпозиума “Внезапная смерть” / Под ред. А. М. Вихерта (СССР), Б. Лауна (США). — Индианаполис, США; 1979. — С. 5—7.

3. Горчакова Н. А., Гудивок Я. С., Гунина Л. М. Фармакология спорта / Под ред. С. А. Олейника, Л. М. Гуниной, Р. Д. Сей-фуллы. — Киев, 2010.

4. К 100-летию со дня рождения Г. Ф. Ланга // Тер. арх. — 1975. — № 7. — С. 4—7.

5. Cowan M. J. Sudden cardiac death and selective myocardial cell necrosis // Heart and Lung. — 1979. — Vol. 8. — P. 559—563.

Сведения об авторах:

Пузин С. Н., д-р мед. наук, проф., акад. РАМН, зав. каф. гериатрии и медико-социальной экспертизы ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования; Ачкасов Е. Е., д-р мед. наук, проф. каф. госпитальной хирургии № 1 лечебного фак., зав. каф. лечебной физкультуры и спортивной медицины лечебного фак. ГОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова; Богова О. Т., д-р мед. наук, проф. каф. гериатрии и медико-социальной экспертизы ГБОУ ДПО Российская медицинская академия последипломного образования; Машковский Е. В., ординатор 2-го года каф. лечебной физкультуры и спортивной медицины ГОУ ВПО Первый Московский государственный медицинский университет им. И. М. Сеченова.

Пузин Сергей Никифорович, 107150, Москва, ул. Лосиноостровская, 45. Телефон: 8(495)789-05-37.

Спортивное сердце и сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ)

… структурные и электрофизиологические изменения, обнаруживаемые при спортивном сердце, могут частично совпадать с признаками ССЗ, связанных с высоким риском внезапной смерти во время занятий спортом.

Введение. Уже давно врачами было замечено, что состояние сердечно-сосудистой системы спортсменов отличается от таковой у лиц, не занимающихся спортом. Прежде всего, на себя обращало внимание снижение частоты сердечных сокращений у спортсменов, этот факт долгое время считался признаком высокой функциональной способности. В настоящее время данное обстоятельство не оценивается так однозначно, современные достижения спортивной кардиологии позволяют более глубоко понять изменения сердца и сосудов у спортсменов под влиянием физических нагрузок.

Систематические спортивные тренировки на выносливость или занятия статическими видами спорта (интенсивные аэробные и/или анаэробные физические нагрузки) могут запускать процессы физиологической адаптации и структурного ремоделирования сердца, которые во время интенсивных тренировок существенно увеличивают потребление кислорода мышечной тканью [сердца] и увеличивают сердечный выброс до такой степени, чтобы он мог в течение продолжительного периода времени (спортивной нагрузки) обеспечить потребности организма в крови «богатой кислородом» (и питательными веществами). Сердце, которое претерпело (претерпевает) процесс структурного ремоделирования на фоне систематических спортивных тренировок называется «спортивным сердцем» и на структурно-функциональном уровне включает в себя следующие составляющие:

  • гипертрофия миокарда желудочков (в основном левого желудочка – ЛЖ);
  • увеличение размеров полостей сердца;
  • увеличение расчетной массы миокарда при нормальной систолической и диастолической функции.

Обратите внимание: адаптивная гипертрофия ЛЖ обычно симметрична (т.е. утолщение межжелудочковой перегородки [МЖП] и задней стенки выражено в одинаковой степени), развивается достаточно рано после начала спортивной деятельности и регрессирует в течение нескольких недель после прекращения.

Таким образом, ремоделирование включает в себя увеличение размеров и объема правых и левых камер сердца, иногда с увеличением толщины миокарда ЛЖ и увеличением размеров левого предсердия с сохраненной систолической и диастолической функцией миокарда. Наиболее выражены подобные изменения при занятиях бегом на длинные дистанции (в том числе беговой лыжный спорт), велосипедным спортом и плаванием. Занятия интенсивными статическими видами спорта (тяжелая атлетика, пауэрлифтинг и борьба) приводят к относительному увеличению толщины миокарда ЛЖ, которая, оставаясь практически в пределах нормы (менее 12 мм), непропорционально увеличивается по отношению к размерам полостей сердца.

Пояснение:

  • высокоинтенсивная динамическая (изотоническая) нагрузка, характерная для видов спорта, развивающих выносливость (например, бег на длинные дистанции, велосипедный спорт и плавание), обычно приводит к увеличению абсолютных размеров желудочков с пропорциональным увеличением толщины стенок (эксцентрическая гипертрофия); такой тип изменений желудочков необходим для адаптации к объемной перегрузке, связанной с исключительно выраженным повышением сердечного выброса во время выполнения работы;
  • напротив, высокоинтенсивная статическая (изометрическая) нагрузка (например, пауэрлифтинг и реслинг) приводит к увеличению массы ЛЖ без увеличения размера полости (концентрическая гипертрофия) в ответ на изолированную перегрузку давлением, развивающуюся вследствие очень значимого повышения АД во время занятий;
  • у спортсменов, комбинирующих высокоинтенсивную статическую и динамическую нагрузку (например, у гребцов и каноистов), развиваются промежуточные морфофункциональные изменения.

Также в рамках формирования «спортивного сердца» в процессе ежедневных спортивных тренировок (не менее 2 – 3 лет по 3 – 5 часов в день) на этапах совершенствования и высшего спортивного мастерства помимо процессов структурного ремоделирования сердца, большое значение имеет усиление вагусных влияний на ритм сердца в покое, что проявляется в развитии более чем у 80% спортсменов брадикардии – менее 60 уд/мин у взрослых и подростков. Минимальные значения ЭКГ покоя, описанные у здоровых спортсменов высокого уровня, составляли 30 – 25 уд/мин у взрослых и до 40 уд/мин у юных спортсменов ( ! в младшем возрасте можно ориентироваться на значения ЧСС на уровне 2 – 5% для поло-возрастных норм здоровых детей и подростков-неспортсменов, которые представлены примерно одинаковыми значениями в многочисленных скрининговых исследованиях).

Таким образом, понятие «спортивное сердце» объединяет в себе следующие структурно-функциональные составляющие:

  • ремоделирование – увеличением расчетной массы миокарда при нормальной систолической и диастолической функции и др. (см. выше);
  • физиологическая адаптация автономной нервной системы спортсменов (т.е. повышенный парасимпатический тонус или уменьшенная симпатическая активность), которая [адаптация] манифестирует в виде синусовой брадикардии, нарушений АВ-проводимости (атрио – вентрикулярной, то есть предсердно – желудочковой, проводимости) и ранней реполяризации желудочков.

Величина и тип ремоделирования сердца зависят от вида спорта и интенсивности нагрузки, от пола и расы. Адаптивным изменениям более подвержены мужчины и уроженцы Африки и Карибского бассейна. Это, вероятно, отражает роль генетических (этнических) предрасполагающих факторов, которые вызывают более выраженное ремоделирование сердечно-сосудистой и автономной нервной системы в ответ на физические тренировки и соревнования. Генотип и различные варианты полиморфизма генов АПФ (ангиотензин-превращющего фермента) или ангиотензиногена могут влиять на фенотип спортивного сердца.

И, так, не подлежит сомнению, что состояние сердца у спортсменов отличается от состояния сердца у лиц, не занимающихся спортом. При этом возможны два варианта состояния сердца у спортсмена:

  • сердце более работоспособное, т.е. способное удовлетворять в результате систематической тренировки высокие требования, предъявляемые к нему при длительной и усиленной физической работе (спортивное сердце);
  • сердце патологически измененное в результате чрезмерных напряжений спортивного характера. (Г.Ф. Ланг).

Часто очень трудно решить, где норма, а где патология, но дифференцировать спортивное сердце и сердечно-сосудистую патологию принципиально важно, поскольку адаптационные процессы в некоторых случаях могут ! ошибочно расцениваться как сердечно-сосудистая патология), и такая ошибка (гипердиагностика) влечет за собой отстранение спортсмена от занятий спортом (в связи с высоким риском прогрессирования заболевания и внезапной смерти), неоправданную дисквалификации спортсмена, что, в свою очередь, может иметь негативные психологические, социальные и финансовые последствия. К примеру, у 40% высоко-квалифицированных спортсменов наблюдаются отклонения на 12-канальной электро-кардиограмме (ЭКГ), включая увеличение вольтажа зубцов R и S, появление глубокого зубца Q и нарушение процесса реполяризации (признаки ранней реполяризации) и от того, насколько квалифицированно будут расценены эти показатели будет зависеть «судьба» ! профессионального спортсмена («отстранить от спорта, нельзя оставить в спорте» или «отстранить от спорта нельзя, оставить в спорте»).

Во всех случаях выявления выраженной брадикардии требуется:

  • уточнение времени её появления (до или в процессе регулярных тренировок);
  • уточнение её связи с перенесенными заболеваниями;
  • исключение признаков возможного органического поражения синусового узла и/или миокарда.

Дифференциальная диагностика адаптационных изменений при спортивном сердце проводится со следующими видами органической сердечно-сосудистой патологии:

  • гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП);
  • дилатационная кардиомиопатия (ДКМП);
  • аритмогенная дисплазия правого желудочка (АДПЖ);
  • миокардит.

Такой дифференциальный диагноз приходится проводить нечасто и только в тех случаях, когда размеры камер сердца и толщина стенок миокарда близки к границам нормы. Например, у 2% спортсменов толщина миокарда левого желудочка (ЛЖ) умеренно утолщена (13 – 15 мм) и у 15% полость ЛЖ увеличена до более чем 60 мм; оба этих показателя попадают в «серую» зону перекреста кардиомиопатий и спортивного сердца.

Таким образом, наиболее частыми клиническими задачами, которые приходится решать при обследовании высоко-тренированных спортсменов, являются следующие:

  • дифференциальный диагноз ГКМП и спортивного сердца у спортсменов с толщиной стенки миокарда ЛЖ от 13 до 15 мм в отсутствие расширения полости и нормальной сократимости ЛЖ;
  • дифференциальный диагноз между ранней стадией ДКМП и спортивным сердцем при увеличении полости ЛЖ 60 мм и нормальной или незначительно сниженной фракции выброса (ФВ) ЛЖ (50 – 55%).

Такие диагностические задачи могут быть решены при помощи ряда неинвазивных исследований (ЭКГ, ЭхоКГ), включая анализ динамики массы миокарда в период кратковременного полного прекращения спортивных физических нагрузок с целью выяснения вклада тренировочного процесса и соревнований в имеющиеся изменения, определение диастолической функции миокарда ЛЖ и его реакции на физическую нагрузку. Уточнению диагноза способствуют манитно-резонансная томография (МРТ) сердца, стресс-тест, 24-часовое ЭКГ-мониторирование, длительная регистрация ЭКГ при помощи имплантируемых устройств, тилт-тест и инвазивное электро-физиологическое исследование (ЭФИ), определение динамики клинико-морфологических показателей в процессе проспективного наблюдения спортсмена, генотипирование ( ! дорогостоящие молекулярно-генетические методы исследования, направленные на выявление генетический гетерогенности данной патологии, в настоящее время малоприменимы для скрининга большой популяции спортсменов). Диагностическая биопсия миокарда у спортсменов применяется только при подозрении на миокардит при наличии специальных показаний.

Добавить комментарий