Гангрена легкого: симптомы, диагностика, осложнения, лечение абсцесса и гангрены

Абсцесс и гангрена легкого: симптомы, диагностика, лечение

Под действием болезнетворных микроорганизмов на легочную ткань она разрушается. Так возникает абсцесс легкого и более тяжелая форма инфекционной деструкции – его гангрена. Эти заболевания сопровождаются омертвением легочного участка и его распадом.

Что это за болезнь

Абсцесс легкого – образование в виде полости, обычно округлой формы, наполненное гнойным содержимым. Оно окружено оболочкой, состоящей из волокон соединительной ткани и пропитанной иммунными клетками и белками крови участка легких.

Гораздо более тяжелое состояние – гангрена легкого. Она сопровождается быстро распространяющимся омертвением ткани и не отграничена от здоровых участков.

Гангренозный абсцесс – промежуточный вариант между этими двумя состояниями, имеющий тенденцию к отграничению от нормальной ткани.

Эти заболевания возникают преимущественно у лиц мужского пола в возрасте от 20 до 55 лет. Частота болезни за последние десятилетия значительно уменьшилась, но смертность при ней остается довольно высокой – до 10%. Если гангрена вызвана синегнойной палочкой, клебсиеллой или золотистым стафилококком, частота неблагоприятных исходов увеличивается до 20%.

Классификация

Деструктивные болезни легких классифицируют в зависимости от возбудителя. Также выделяют следующие способы попадания микроорганизма в альвеолы:

  • через дыхательные пути;
  • по кровеносным сосудам из других воспалительных очагов;
  • по лимфатическим путям;
  • при травме грудной клетки.

Эти образования бывают периферическими (краевыми) или центральными. Они могут поражать один или несколько сегментов, долей или весь орган. Абсцесс может быть односторонним или поражать оба легких, встречаются множественные очаги.

  • пиопневмоторакс (прорыв в полость плевры гнойного содержимого абсцесса и воздуха);
  • эмпиема (гнойное воспаление) плевры;
  • кровотечение их легочных сосудов;
  • септическое состояние («заражение крови»);
  • бактериемический шок;
  • острая дыхательная недостаточность.

Если длительность болезни составляет менее 2 месяцев, говорят об острой форме, при более длительном течении – о хронической, которая наблюдается у 10% больных. Большинство абсцессов возникают вследствие пневмонии и являются первичными. Если же они возникли при попадании возбудителя из другого гнойного очага (например, на фоне эмпиемы плевры), говорят о вторичном абсцессе.

Причины и факторы риска

Вызвать абсцесс легкого или гангрену этого органа могут практически все болезнетворные микроорганизмы, причем у 38% больных обнаруживается сочетание нескольких возбудителей. Самые частые микробы, вызывающие болезнь:

  • золотистый стафилококк;
  • анаэробные бактерии (пептострептококки, фузобактерии, представители рода Бактероид);
  • клебсиеллы;
  • кишечная, синегнойная и гемофильная палочки;
  • легионелла;
  • нокардия;
  • актиномицеты;
  • иногда – пневмококк.

Распад легочной ткани может вызвать дизентерийная амеба и микобактерия туберкулеза.

Условия, повышающие риск абсцесса или гангрены легких:

Инфекционное разрушение ткани легких встречается при тяжелых неврологических болезнях (последствия инсульта, миастения, амиотрофический склероз), при длительной рвоте, эпилептических приступах, инородном предмете в бронхах. Фактор риска – любая операция под общей анестезией, а также употребление наркотических веществ. Наконец, проникновению микробов в легкие способствуют болезни желудка, сопровождающиеся забросом его содержимого в пищевод, или, например, ахалазия кардии.

Развитие заболевания

Обычно микробы попадают в легкие через верхние дыхательные пути. Нередко их источник находится в носоглотке, например, при тонзиллите. Очень часто микробы вдыхаются вместе с микроскопическими частицами содержимого желудка после рвоты или желудочно-пищеводного рефлюкса. Болезнь нередко возникает при ушибе или ранении груди.

Попавшие в альвеолы микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию, которая сопровождается усиленным проникновением в этот участок иммунных клеток крови. Лейкоциты активно уничтожают возбудителей, образуя ферменты, разрушающие белки, и гной. Образовавшаяся полость окружается плотным клеточным валом.

Спустя 15 – 20 дней абсцесс вскрывается в ближайший бронх и опорожняется. Полость спадается, оставляя после себя очаг уплотненного (склерозированного) легкого.

Гангрена развивается быстрее. В результате нарушений кровообращения активного действия возбудителей воспаление не ограничивается, возникает обширный участок омертвения легких. Здесь определяется множество распадающихся очагов, часть из которых опорожняется через бронхи. В кровь при гангрене поступает большое количество токсичных продуктов обмена, вызывающих сильную интоксикацию (отравление) организма.

Клинические признаки

Болезни обычно предшествует пневмония. Абсцесс формируется в течение 14 дней.

Признаки болезни до опорожнения гнойника:

  • высокая температура с ознобом и потом;
  • кашель без мокроты;
  • боли в грудной клетке;
  • увеличение частоты дыхания;
  • легкая синюшность губ, кистей, стоп.

После опорожнения абсцесса, которое происходит на 4 – 12 день болезни, появляется:

  • кашлевой приступ с однократным выделением гнойной мокроты объемом до 0,5 л;
  • снижение температуры и улучшение состояния.

Если полость абсцесса очищается плохо, развиваются такие симптомы:

  • повторное повышение температуры, озноб, потливость;
  • затрудненное отделение мокроты со зловонным запахом при кашле;
  • учащенное дыхание;
  • отсутствие аппетита, похудение;
  • вялость, головная боль, тошнота;
  • утолщение ногтевых фаланг; ногти становятся круглыми и выпуклыми.

Гангрена легкого сопровождается похожими, но выраженными более ярко симптомами:

  • лихорадка до 40°С и выше;
  • потрясающий озноб, сильная потливость;
  • отсутствие аппетита и похудение;
  • при кашле и дыхании – боль в груди;
  • приступы кашля с большим количеством гнойной мокроты.

Диагностика

Заболевание диагностирует терапевт или пульмонолог с учетом предшествующих болезни условий, длительности и выраженности признаков. Так как деструкция легочной ткани часто встречается при пневмонии, врач должен регулярно и тщательно проводить перкуссию и аускультацию, чтобы вовремя заподозрить заболевание и направить пациента на дополнительную диагностику.

Лабораторные признаки

  • увеличенное количество лейкоцитов;
  • появление палочкоядерных форм;
  • возрастание СОЭ;
  • возможна анемия.

Исследуется мокрота. Она имеет гнойный характер, в ней находят много лейкоцитов, эластических волокон, а также гематоидин.

Диагностические методы

Используется рентгенография легких или другие визуализирующие методы.

Рентгенограмма легких выполняется в двух проекциях. До вскрытия абсцесса в сегменте или доле видно интенсивное затемнение. Затем образуется круглая полость с гладкими стенками и горизонтальным уровнем, отражающим наличие жидкости. Постепенно жидкости становится все меньше, затем она исчезает с образованием уплотнения . При образовании хронического абсцесса образуется толстостенная полость.

Гангрена легкого сопровождается затемнением всего органа с участками просветлений, возникающих в местах прорыва гнойного содержимого в бронх. В таких зонах можно увидеть уровни жидкости.

Точно определить размер, расположение и другие характеристики гнойного очага позволяет компьютерная томография.

Исследование ФВД проводится только перед операцией, а также для определения группы инвалидности. Определяются нарушения рестриктивного или смешанного характера. Нередко ФВД имеет исходные изменения, вызванные сопутствующей обструктивной болезнью , эмфиземой, дыхательной недостаточностью.

С помощью бронхоскопии выполняют аспирацию (отсасывание) гноя. Материал отправляют в лабораторию, чтобы определить возбудителя и действующие на него антибиотики.

Абсцесс легких нужно отличить от таких болезней:

Лечебные мероприятия

Терапия проводится только в стационаре.

Питание калорийное с высоким содержанием белка. Жир следует немного ограничить. Очень полезны для больных:

  • отвар из ягод шиповника;
  • отварная печень;
  • фрукты, овощи, соки.

Прием соли и жидкости нужно немного сократить.

Медикаменты

Основа лечения – антибиотики. Длительность их приема достигает 2 месяцев. Сначала антибактериальные препараты назначают эмпирически. Это современные ингибитор-защищенные пенициллины, например амоксициллин и клавулановая кислота.

Средства второго ряда:

  • линкомицин + аминогликозиды или цефалоспорины;
  • фторхинолоны + метронидазол;
  • карбапенемы.

После того, как будут получены результаты чувствительности, схема может быть скорректирована. Вначале препараты вводят внутривенно, затем в таблетках.

Назначают дезинтоксикацию с помощью внутривенного введения растворов, симптоматические средства (жаропонижающие, витамины, общеукрепляющие).

Абсцесс можно дренировать при бронхоскопии, а также пунктировать его через поверхность грудной клетки, используя для контроля УЗИ или рентгенографию.

Назначается вибрационный массаж и постуральный дренаж.

Операция

Хирургическое вмешательство проводится у 10% больных. Показания:

  • неэффективность антибиотиков;
  • легочное кровотечение;
  • вероятность рака легких;
  • диаметр гнойника более 60 мм;
  • хроническая форма абсцесса или гангрена;
  • прорыв в полость плевры.

В зависимости от размера патологического очага удаляют соответствующую часть легкого или весь орган.

Реабилитация и прогноз

После выписки пациент наблюдается у пульмонолога. Контрольный рентгеновский снимок назначают через 3 месяца после выздоровления.

В домашних условиях необходимо проводить дыхательную гимнастику. Из народных средств можно отметить эффективность меда и продуктов пчеловодства. Полезны также ингаляции с соком чеснока, эфирных масел эвкалипта, сосны. Рекомендуется употреблять настой ромашки, липового цвета, малины, шиповника.

После абсцесса легких выздоровление наступает в 60 – 90% случаев. У 15 – 20% больных развивается хронический абсцесс. Летальность не превышает 10%. При тяжелой гангрене легкого неблагоприятные исходы регистрируются более чем в 40% случаев.

Чтобы избежать такого тяжелого заболевания, необходима профилактика, направленная на устранение факторов риска. Они перечислены в соответствующем разделе нашей статьи.

Что такое абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад легочной ткани, локализованный в пределах сегмента с образованием одной или нескольких полостей. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму (срок: более 2 мес.) с образованием плотной пиогенной оболочки (формирование капсулы абсцесса).

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков отграничения (демаркации), имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Актуальность. Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819 г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

Классификация легочных нагноений

Этиология и патогенез. Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию пост вирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания пародонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин, более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляют алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно или контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носа и ротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 нед.) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.
При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

Клинические проявления. В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества (“полным ртом”) гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200–500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании остается высокая температура тела, ознобы, пот, кашель с трудно отделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 мес. предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10–15 % больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде “барабанных палочек” и ногтей в виде “часовых стекол”, формируются признаки правожелудочковой недостаточности. У пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

Объективное обследование

При осмотре. До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлеченности в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерно наличие одышки и тахикардия.
При пальпации обнаруживаются болезненность в области межреберья с больной стороны. При субплевральном расположении абсцесса заметно усиление голосового дрожания. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальной фазе абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – звук тупой; наблюдается болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова – Зауэрбруха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком или бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

Обязательные лабораторные и инструментальные исследования

1. Общий анализ крови.
Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, палочкоядерный сдвиг, токсическая зернистость нейтрофилов, значительное увеличение СОЭ. После прорыва в бронх при хорошем дренировании – постепенное уменьшение изменений. При хроническом течении абсцесса – признаки анемии, увеличение СОЭ.
2. Исследование мочи.
Протеинурия.
3. Исследование мокроты.
Общий анализ мокроты:
а) при абсцессе – гнойная мокрота с неприятным запахом, при стоянии разделяется на 2 слоя, при микроскопии – лейкоциты в большом количестве, эластические волокна, кристаллы гематоидина, жирных кислот;
б) при гангрене – цвет грязно-серый, при отстаивании 3 слоя: верхний – жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний – серозный; нижний – состоит из гнойного детрита и обрывков расплавляющейся легочной ткани; при микроскопии – эластические волокна, большое количество нейтрофилов.
Обязателен посев мокроты и определение чувствительности к антибиотикам.
4. Бактериологическое исследование должно быть по возможности проведено до начала антибиотикотерапии. Следует отдавать предпочтение результатам, полученным при заборе материала непосредственно из гнойного очага во время пункции и дренирования по Мональди или при бронхоальвеолярном лаваже. Рутинное исследование мокроты вследствие контаминации микрофлорой ротоглотки может дать неверное представление о возбудителях гнойного процесса в легком, особенно при анаэробном его характере. Без использования анаэробных методик культивирования наблюдается высокая частота “стерильных” посевов, маскирующих облигатных анаэробов.
5. Рентгенографическое исследование грудной клетки в двух проекциях. Остается основным методом подтверждения диагноза бактериальной деструкции легких.
а) При абсцессе – отмечается инфильтрация легочной ткани, чаще в сегментах S2, S6, S8, S9, S10 (до прорыва абсцесса), просветление с горизонтальным уровнем жидкости (после прорыва в бронх). Иногда еще до прорыва гноя в бронхи на фоне массивного инфильтрата возникают множественные просветления, связанные со скоплением газа в гнойном субстрате, вызванные анаэробной флорой. Нередко можно наблюдать “провисание” косой или горизонтальной междолевой щелей.
б) При гангрене – массивная инфильтрация без четких границ, занимающая 1–2 доли, иногда и все легкое (до прорыва в бронх), множественные мелкие просветления неправильной формы, иногда с уровнями жидкости, которые могут сливаться, образуя более крупные на фоне массивного затемнения (после прорыва в бронх).
При хроническом абсцессе полость имеет плотные стенки, окружена зоной инфильтрации.
6. Рентгенотомография, компьютерная томография позволяют точнее определить локализацию полости, наличие в ней даже небольшого количества жидкости, секвестры, оценить вовлечение плевры. Компьютерная томография оказывает неоценимую помощь при дифференциальной диагностике полостных образований легких и позволяет под контролем провести их биопсию, дренирование гнойных полостей при “трудной” траектории доступа к образованию.
7. Фибробронхоскопия (возможно с биопсией) позволяет оценить выраженность и характер эндобронхита, исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследований. Бронхоскопия позволяет выполнять многократную санацию трахеобронхиального дерева, селективную микротрахеостомию, трансбронхиальное дренирование полости гнойника, окклюзию свищнесущего бронха и эндоскопическую остановку легочного кровотечения.
8. Ультразвуковое исследование. Все чаще используется при дифференциальной диагностике и лечении гнойно-воспалительных заболеваний грудной стенки, плевральной полости, средостения, субплеврально расположенных образований легкого, несмотря на то, что воздухсодержащие ткани являются средой, плохо проводящей ультразвук.

Читайте также:  Болезни молочных желез: маммология

Дополнительные методы исследования

1. Биохимическое исследование крови – снижение содержания альбуминов, увеличение альфа-2– и гамма-глобулинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида.
2. Исследование функции внешнего дыхания проводят при подготовке пациента к оперативному вмешательству и при необходимости проведения медико-социальной экспертизы.
3. Бронхиальная артериография является весьма ценным диагностическим методом, особенно при развитии легочного кровотечения. Изменения регионарного кровотока при легочных нагноениях неоднотипны. При остром абсцессе легкого развивается гиперваскуляризация легочной ткани со значительным увеличением периферических ветвей и интенсивной паренхиматозной фазой контрастирования. Расширение, извитость бронхиально-легочных сообщений характерны для хронического абсцесса. Для гангрены легкого свойственен гиповаскулярный вариант кровоснабжения патологической зоны. Диагностическая манипуляция при этом исследовании может быть легко трансформирована в лечебную. При легочном кровотечении в большинстве случаев эффективен эндоваскулярный гемостаз.
4. Ангиопульмонография – помогает определить анатомические изменения сосудов легких и выявить гемодинамические нарушения в малом круге кровообращения.
5. Цитоморфологическая диагностика.
6. Исследование иммунного статуса при подозрении иммунодефицита.

Лечение заболевания.

Основой успешного лечения рассматриваемой патологии является своевременное устранение гнойно-воспалительного процесса в легком, выявление и адекватная коррекция осложнений, вызванных его течением. Несомненно, что эффективное решение этих задач возможно только в условиях специализированного торакального отделения, имеющего современное оснащение и коллективный опыт лечения этой категории больных.

Острый абсцесс в большинстве случаев удается купировать консервативными и парахирургическими мероприятиями. При гангрене легкого консервативное лечение рассматривается в качестве предоперационной подготовки, целью которого является максимальная санация полостей распада и плевральной полости при сопутствующей эмпиеме плевры, лечение пневмогенного сепсиса. У всех без исключения пациентов с распространенной гангреной легкого необходимо проводить профилактику жизнеугрожающих осложнений – профузного легочного кровотечения, распространения процесса на контралатеральное легкое.

Последовательность лечебных мероприятий при рассматриваемой патологии представляется следующим образом.

Консервативные и парахирургические методы лечения

1. Инфузионная терапия, характер которой определяется выраженностью волемических расстройств и интоксикации.
2. Антибактериальная терапия должна проводиться с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности к антибактериальным препаратам. Поскольку причиной абсцесса и гангрены являются ассоциации анаэробно-аэробных микроорганизмов, то представляются целесообразными следующие схемы эмпирической антибактериальной терапии: монотерапия амоксициллином / клавуланатом или карбапенемом либо цефалоспорины III поколения для парентерального введения + клиндамицин. При непереносимости препаратов пенициллинового ряда возможно введение фторхинолонов в сочетании с метронидазолом либо клиндамицином. По возможности целесообразнее проводить антибактериальную терапию в региональное артериальное русло. Считается правомерным проводить профилактику системных микозов антигрибковыми препаратами, например флуконазолом.

Длительность антибактериальной терапии определяется индивидуально, но, как правило, составляет 3–4 нед. и более.
3. Анаболические стероиды (для борьбы с последствиями активации катаболизма).
4. Витаминотерапия, особенно витамины С и Е, поскольку последние являются блокаторами перекисного окисления липидов (препаратом выбора может быть комбинированный препарат селцинк плюс).
5. Антиферментные препараты (ингибирование протеаз, циркулирующих в крови).
6. Иммунотерапия:
– специфическая (антистафилококковый гамма-глобулин, стафилококковый бактериофаг),
– неспецифическая (интерлейкин 2, Т-активин и др.).
7. Постуральный дренаж.
8. Отхаркивающие и муколитики. Препарат выбора – амброксол (амбросан, лазолван) улучшает проникновение антибиотиков в слизистую оболочку дыхательных путей и альвеолы.
9. Анальгетики при болевом плевральном синдроме.
10. Ингаляции антисептиков, бронхолитиков, протеолитических ферментов.
11. По показаниям гемотрансфузии (при выраженной анемии).

Парахирургические мероприятия включают в себя дренирование полостей абсцессов по Мональди, дренирование плевры при парапневмонической эмпиеме плевры. Дренированию по Мональди подвергаются субплевральные полости, причем в последнее время данная манипуляция зачастую производится под контролем УЗИ. Широко применяются двухпросветные дренажные трубки для одновременного введения растворов антисептиков и вакуум-аспирации.

Всем без исключения пациентам целесообразно проводить пролонгированную катетеризацию дренирующего бронха в варианте микроконикостомии. Для лаважа, проводимого 1–3 раза в сутки, используется изотонический раствор хлорида натрия с добавлением протеолитических ферментов, бронхолитиков, муколитиков и отхаркивающих препаратов.

Санационная бронхоскопия проводится в основном у пациентов, находящихся на ИВЛ, либо при невозможности установки конико– или микротрахеостомы. Для санации применяются антибактериальные препараты, протеолитические ферменты, муколитики и бронхолитики.

Хирургическое лечение

Показаниями к неотложному хирургическому лечению острых бактериальных деструкций легких является:
1. Распространенная гангрена легкого.
2. Легочное кровотечение при неэффективности парахирургических методов восстановления гемостаза.
В настоящее время наиболее признанным при гангрене легкого является выполнение радикального анатомического иссечения некротических тканей – лобэктомии либо пневмонэктомии под эндотрахеальным наркозом сраздельной интубацией бронхов. В хирургическом арсенале также остаются дренирующие операции, такие как пневмотомия или торакоабсцессотомия с последующим формированием плевростомы и продолжительной санацией ограниченной гангрены.

Прогноз. Несмотря на успехи легочной хирургии, летальность среди больных с острыми абсцессами и особенно гангреной легкого остается высокой. Внедрение в клиническую практику новых мощных антибиотиков (карбапенемы, цефалоспорины III–IV поколений), прогресс в реаниматологии, совершенствование техники оперативных вмешательств позволили снизить летальность при абсцессах до 2–8 %. При распространенной гангрене легкого она остается на уровне 15–25 %.
Наиболее частыми причинами смерти являются пневмогенный сепсис и полиорганная недостаточность (около 30–45 %), легочное кровотечение (до 10 %).

Абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс легкого – гнойный или гнилостный распад некротических участков легочной ткани, чаще в пределах сегмента с наличием одной или нескольких полостей деструкции, заполненных густым или жидким гноем и окруженных перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани.

Гангрена легкого – это гнойно-гнилостный некроз значительного участка легочной ткани, чаще доли, 2 долей или всего легкого, без четких признаков демаркации, имеющий тенденцию к дальнейшему распространению и проявляющийся крайне тяжелым общим состоянием больного. В отличие от абсцесса полость при гангрене легкого содержит секвестры легочной ткани.

Выделяют также гангренозный абсцесс – менее обширное и более склонное к отграничению, чем при распространенной гангрене, омертвение легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Все эти состояния объединяются рядом терминов – инфекционная или бактериальная деструкция легких, деструктивный пневмонит, легочные нагноения.

Абсцесс и гангрену легких как отдельные нозологические формы выделил Лаэннек в 1819г. Зауэрбрух предложил объединить эти заболевания под общим названием “легочные нагноения”. С введением антибиотиков в клиническую практику распространенность этой патологии не уменьшилась, но улучшились результаты лечения и прогноз. Вместе с тем при распространенных деструкциях, вызванных ассоциациями микроорганизмов, до сих пор сохраняются неудовлетворительные результаты лечения и высокая летальность.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНЫХ НАГНОЕНИЙ

1. По этиологии:

гематогенные (включая эмболические),

бронхогенные (включая аспирационные),

2. По клинико-морфологическим характеристикам.

1) Острый абсцесс:

множественные (односторонние или двухсторонние).

2) Гангрена легкого:

ограниченная (гангренозный абсцесс),

3. По осложнениям:

с бронхоплевральным сообщением,

без бронхоплеврального сообщения,

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Специфических возбудителей инфекционной деструкции легких не существует. Причиной могут быть практически любые микроорганизмы или их ассоциации. Среди анаэробной микрофлоры чаще встречаются Peptostreptococcus (анаэробные грамотрицательные кокки), Fusobacterium necrophorum, Bacteroides spp. Среди аэробов наиболее часто абсцесс вызывают: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes, Streptococcus viridans, Enterococcus faecium, Enterococcus faecalis, Acinetobacter spp, грибы рода Candida spp. Вирусная инфекция, особенно вирусы гриппа, способны внедряться и разрушать цилиарные клетки бронхиального тракта и нарушать бактерицидную активность фагоцитов, способствуя, таким образом, развитию поствирусной пиогенной пневмонии.

К предрасполагающим факторам развития легочных нагноений относятся: бессознательное состояние, алкоголизм, наркомания, эпилепсия, черепно-мозговая травма, цереброваскулярные расстройства, кома, передозировка седативных средств, общая анестезия; стенозирующие заболевания пищевода, воспалительные заболевания периодонта. Важнейшим звеном в патогенезе является снижение функции общего иммунитета и местной бронхопульмональной защиты. Легочные нагноения чаще развиваются у мужчин. Анализ показывает, что более чем 2/3 пациентов имеют неопределенный социальный статус: без постоянной работы, злоупотребляющие алкоголем.

Возбудители проникают в легочную паренхиму через дыхательные пути, реже гематогенно, лимфогенно и контактным путем – при распространении инфекционного процесса с соседних органов и тканей или при травме (ушибы, сдавления, сотрясения или проникающие ранения грудной клетки). При трансбронхиальном инфицировании источником микрофлоры является ротовая полость и носоглотка. Большую роль играет аспирация (микроаспирирование) инфицированной слизи и слюны из носоротоглотки, а также желудочного содержимого.

При абсцессе первоначально наблюдается ограниченная воспалительная инфильтрация с гнойным расплавлением легочной ткани и образованием полости распада, окруженной грануляционным валом. В последующем (в среднем через 2 недели) наступает прорыв гнойного очага в бронх. При хорошем дренировании стенки полости спадаются с образованием рубца или участка пневмосклероза.

При гангрене легкого после непродолжительного периода воспалительной инфильтрации в связи с воздействием продуктов жизнедеятельности микрофлоры и тромбоза сосудов развивается обширный некроз легочной ткани без четких границ. В некротизированной ткани формируется множество очагов распада, которые частично дренируются через бронх.

В начальном периоде (формирования абсцесса) характерны высокая температура, ознобы, проливные поты, кашель сухой или со скудной мокротой, боли в грудной клетке на стороне поражения. При гангрене легкого эти признаки более выражены. Внезапное выделение с кашлем большого количества («полным ртом») гнойной зловонной мокроты – признак прорыва абсцесса в бронх. Для этого периода при хорошем дренировании абсцесса характерно улучшение самочувствия пациента и снижение температуры тела. Суточное количество мокроты при абсцессе составляет 200-500 мл, при гангрене количество мокроты, имеющий гнилостный характер, может увеличиваться до 1000 мл.

При плохом дренировании температура тела остается высокой, ознобы, поты, кашель с трудноотделяемой зловонной мокротой, одышка, симптомы интоксикации, потеря аппетита. Сохранение клинической симптоматики более 2 месяцев предполагает возможность формирования хронического абсцесса (до 10-15% больных острым абсцессом), появляются утолщение концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол», формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Вместе с тем следует отметить, что у пожилых людей и пациентов, страдающих иммунодефицитами, признаки воспалительного процесса в легком могут маскироваться.

До прорыва абсцесса можно наблюдать легкий цианоз лица и конечностей. При обширном поражении и вовлечении в процесс плевры определяется отставание пораженной стороны в акте дыхания. Характерны одышка и тахикардия.

Пальпация позволяет обнаружить болезненность по межреберьям на больной стороне. При субплевральном расположении абсцесса усилено голосовое дрожание. При опорожнении большого абсцесса голосовое дрожание может стать ослабленным.

Перкуссия. В начальную фазу абсцесса на стороне поражения перкуторный звук может быть несколько укорочен. При гангрене – тупой звук и болезненность при перкуссии над зоной поражения (симптом Крюкова-Зауэрбаха). После прорыва поверхностно расположенные большие абсцессы могут сопровождаться тимпаническим перкуторным звуком.

Аускультация. В период формирования абсцесса дыхание может быть ослабленным с жестким оттенком, иногда бронхиальное. Возможно наличие сухих и влажных мелкопузырчатых хрипов. После вскрытия абсцесса – влажные хрипы различного калибра, бронхиальное и довольно редко – амфорическое дыхание. При гангрене дополнительно отмечается положительный симптом Кисслинга – надавливание фонендоскопом на межреберье в зоне поражения вызывает кашель.

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

АБСЦЕСС И ГАНГРЕНА ЛЕГКОГО

Абсцессом легкого называют заболевание, характеризующееся образованием полости с гноем в легочной ткани, отграниченной от неповрежденных отделов пиогенной капсулой, формирующейся в процессе развития воспаления. Гангрена легкого характеризуется некрозом большого массива легочной 쇴кани. При отсутствии отграничения деструктивного процесса от непораженных отделов легкого воспалительно-грануляционным валом и прогрессировании некроза с распространением его на все легкое заболевание обозначается как распространенная гангрена. Если процесс отграничивается воспалительно-грануляционным валом, то это ограниченная гангрена (гангренозный абсцесс). Абсцесс и гангрена легкого являются наиболее частыми острыми нагноительными заболеваниями легких. Они относятся к группе неспецифических деструкций легкого и характеризуются некрозом легочной паренхимы с ее распадом, расплавлением омертвевшей ткани легкого с образованием в этой зоне полостей.

Читайте также:  Разгрузочный день на апельсинах для похудения: меню для апельсиновой разгрузки и отзывы

Классификация инфекционных деструкций легкого

· по характеру патологического процесса:

1. Острый гнойный абсцесс;

2. Острый гангренозный абсцесс;

3. Распространенная гангрена легкого;

4. Хронический абсцесс.

· по тяжести клинического течения:

легкие, средней тяжести, тяжелые.

· по характеру течения:

1. Не осложненные;

2. Осложненные (эмпиемой плевры, легочным кровотечением, сепсисом, пневмонией противоположного легкого и др.).

Кроме того, абсцессы легкого могут быть одиночными и множественными, односторонними и двухсторонними.

Этиология и патогенез.

В патогенезе острых нагноений легких ведущую роль играют 3 фактора:

1. Нарушение бронхиальной проходимости;

2. Острый инфекционный процесс в легочной паренхиме;

3. Нарушение кровоснабжения участка легочной ткани, обусловливающее его некроз.

Процессы в легочной ткани схематически развиваются следующим образом:

· Пусковой механизм – нарушение бронхиальной проходимости;

· Ателектаз участка легочной ткани, дренировавшегося обтурированным бронхом (альвеолы и бронхиолы этого участка заполняются жидкостью);

· В условиях безвоздушной легочной ткани деятельность патогенной микробной флоры может привести к расстройству кровообращения, некрозу ткани и легочному нагноению.

Происхождение острых нагноительных заболеваний легких:

1. Постпневмонические абсцессы легких (формируются в течение 3-4 недель);

2. Аспирационные абсцессы легких (формируются в течение 1-2 недель);

Клиническое течение острого абсцесса легкого обычно четко разделяется на два периода: 1) период формирования гнойной полости до прорыва ее в бронх, и 2) период после прорыва гнойника в дренирующий бронх. Первый период острого гнойного абсцесса характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38 и более градусов, болями в груди и кашлем – сухим или с незначительным количеством мокроты. Наблюдаются явления выраженной общей интоксикации, и с ней связаны жалобы – на общую слабость, недомогание, потливость, разбитость, ухудшение аппетита, головные боли.

Второй период характеризуется прорывом гнойника в просвет бронха, что сопровождается появлением неприятного запаха изо рта и большого количества гнойной мокроты (200 мл и более за сутки), снижением температуры до субфебрильной, уменьшением проявлений общей интоксикации и улучшением общего состояния больного.

При гангрене или гангренозном абсцессе легкого клиническая картина заболевания характеризуется более тяжелым состоянием больного. На первое место выступает выраженная интоксикация вплоть до развития септического шока, развивается дыхательная недостаточность. Появляются жалобы на резкую слабость, отсутствие аппетита, жажду, мучительный кашель со зловонной мокротой бурого, серо-коричневого цвета, которая после отстаивания разделяется на три слоя: нижний – крошковидный осадок, средний – жидкий, верхний – слизисто-гнойный, пенистый. Иногда зловонный запах при дыхании настолько выражен, что пребывание окружающих рядом с больным становится невозможным. Течение гангрены легкого нередко осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением, эмпиемой плевры, пиопневмотораксом, что значительно отягощает состояние больного.

Обследование больного. Данные физикального обследования в первый период скудны: на фоне лихорадки определяется ослабление дыхания в зоне поражения, разнокалиберные сухие и влажные хрипы. Первый период обычно продолжается 7-10 дней, а перечисленные симптомы ошибочно трактуются как проявления острой пневмонии. Неэффективность проводимой терапии при этом должна заставить заподозрить наличие абсцесса легкого. После прорыва абсцесса в дренирующий бронх отмечается снижение температуры, выслушиваются множествеᯁные разнокалиберные влажные хрипы над пораженным легким. Для гангрены и гангренозного абсцесса легкого характерны вялость, адинамичность больного. Кожные покровы сухие, сероватого цвета. Губы и ногтевые ложа цианотичны. Пораженная сторона груди отстает в акте дыхания. Физикальные данные зависят от объема некроза легочной ткани и выраженности ее распада – притупление перкуторного звука, коробочный оттенок его над полостью деструкции, расположенной поверхностно. При аускультации – значительное ослабление или отсутствие дыхательных шумов, амфорический оттенок над дренирующейся через бронх полостью, разнокалиберные влажные хрипы.

1. Общий анализ крови выявляет увеличение количества лейкоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При гангрене легкого наблюдается резкий лейкоцитоз (более 30000), ускорение СОЭ более 70 мм/ч, изменения лейкоцитарной формулы крови с преобладанием юных форм, выраженная токсическая зернистость нейтрофилов, значительная анемия.

2. Биохимическое исследование крови. Характерна резкая гипопротеинемия, диспротеинемия, нарушение водно-электролитного баланса, резкий метаболический ацидоз.

3. Бактериологическое исследование мокроты и гноя с определением микрофлоры и чувствительности ее к антибиотикам, а также исследование мокроты на наличие туберкулезной палочки, грибковой флоры.

1. Рентгенологические исследования грудной клетки (рентгеноскопия, рентгенография, томография, компьютерная томография) в первый клинический период выявляют массивную инфильтрацию легочной ткани, преимущественно в пределах 1-2 сегментов или доли легкого. Во второй период рентгенологическое исследование позволяет обнаружить полость деструкции с горизонтальным уровнем жидкости на фоне уменьшающейся инфильтрации легочной ткани, что подтверждает диагноз абсцесса легкого. При гангрене легкого в начальных фазах рентгенологически определяется массивная сливная инфильтрация легочной ткани в пределах доли или всего легкого. При прогрессировании распада на фоне инфильтрации легочной ткани определяются множественные полости деструкции различных размеров и степени заполненности содержимым. При томографии легких определяются тканевые секвестры неправильной формы, располагающиеся свободно или пристеночно в наиболее крупных полостях деструкции.

2. Бронхоскопия позволяет исключить опухолевую природу процесса, провести забор материала для бактериологического и цитологического исследования.

Лечение острого абсцесса легкого идет по 3 основным направлениям:

1. Максимально полное и постоянное дренирование гнойных очагов легкого;

2. Лечебное воздействие на микробную флору очагов нагноения;

3. Стимуляция защитных сил организма.

Для адекватного дренирования гнойных очагов в легком используют:

· Постуральный дренаж (придание телу больного оптимального положения для свободного отхождения гноя в дренирующий бронх «самотеком»);

· Массаж грудной клетки, вибромассаж, дыхательные упражнения;

· Ингаляции с содой, бронхолитиками;

· Отхаркивающие средства внутрь;

· Бронхоскопическая санация бронхов;

· Интратрахеальные вливания лекарств;

· Катетеризация сегментарного бронха, дренирующего абсцесс, чрескожной пункцией передней стенки трахеи.

Антибактериальную терапию следует проводить с учетом характера микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам. При отсутствии этих данных применяют сочетание антибактериальных средств:

· Цефалоспорины 3-го поколения +

· Аминогликозиды (амикацин или гентамицин) +

Возможна также монотерапия имипенемом (тиенамом) или меронемом.

Для стимуляции защитных сил организма применяют:

· Высококалорийное, богатое белками и витаминами питание;

· Переливание гипериммунной плазмы;

· Инфузии альбумина, протеина, аминокислот;

· Дезинтоксикационная терапия (инфузии жидкостей, форсированный диурез);

Хирургическое лечение острого абсцесса легкого выполняется при неэффективности консервативного лечения и заключается в следующем:

Дренирование полости абсцесса с помощью троакара или толстой иглы трубкой (желательно двухпросветной);

Резекция легкого (чаще всего – 1 доли, лобэктомия). Показания: массивное легочное кровотечение, неэффективность консервативного лечения, абсцесс > 6 см в диаметре, пиопневмоторакс.

Лечение гангрены легкого только хирургическﲀе. После стабилизации состояния больного с помощью консервативной терапии в течение 7 – 10 дней (если нет легочного кровотечения или бурного прогрессирования заболевания) выполняется обширная резекция омертвевшей части легкого или всего легкого.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: При сдаче лабораторной работы, студент делает вид, что все знает; преподаватель делает вид, что верит ему. 9882 – | 7540 – или читать все.

Гангрена легкого

Гангрена легкого – это деструктивный процесс в легких, характеризующийся гнойно-гнилостным некрозом обширного участка легочной паренхимы без четкой демаркации, с тенденцией к дальнейшему распространению. При гангрене легкого отмечается крайне тяжелое общее состояние: высокая лихорадка, боль в грудной клетке, одышка, бледность и цианоз кожных покровов, потливость, прогрессирующее снижение массы тела, обильное выделение зловонной мок­роты. Диагностика гангрены легкого включает физикальное обследование, рентгенографию, бронхоскопию, КТ, сцинтиграфию, цитологическое и бактериологическое исследование мокроты и смывов с бронхов. Лечение гангрены легкого заключается в массивной антибиотикотерапии, инфузионной терапии, эндоскопической санации трахеобронхиального дерева; радикальное лечение гангрены легкого требует выполнения лобэктомии, билобэктомии или пневмонэктомии.

МКБ-10

Общие сведения

Абсцесс и гангрена легкого относятся в пульмонологии и торакальной хирургии к наиболее тяжелым инфекционным деструктивным легочным процессам. В структуре неспецифических деструктивных заболеваний легких на долю гангрены приходится 10-15%. Известно, что гангрена легкого гораздо чаще развивается у мужчин среднего возраста. Опасность гангрены легкого связана с высокой вероятностью возникновения множественных осложнений, которые могут привести к гибели больного: эмпиемы плевры, флегмоны грудной стенки, перикардита, легочного кровотечения, сепсиса, ДВС-синдрома, респираторного дистресс-синдрома, полиорганной недостаточности.

Причины

Возбудителями гангрены легкого, как правило, выступают микробные ассоциации, в числе которых присутствует анаэробная микрофлора. Среди этиологически значимых агентов при бакпосевах наиболее часто выделяются пневмококк, гемофильная палочка, энтеробактерии, золотистый стафилококк, клебсиелла, синегнойная палочка, фузобактерии, бактероиды и др. Суммирование патогенных возможностей ассоциантов вызывает взаимное усиление их вирулентности и повышение устойчивости к антибиотикотерапии.

Основными вариантами проникновения патогенов в легочную ткань служат аспирационный, контактный, травматический, лимфогенный, гематогенный механизмы. Источником патогенной микрофлоры при бронхогенном инфицировании выступает полость рта и носоглотка. Проникновению микробной флоры в бронхи способствуют такие патологические процессы, как кариес зубов, гингивиты, пародонтоз, синуситы, фарингиты и др.

  • Аспирационный механизм развития гангрены легкого связан с микроаспирацией в дыхательные пути секрета носоглотки, содержимого желудка и верхних дыхательных путей. Подобный механизм встречается при аспирационной пневмонии; дисфагии, желудочно-пищеводном рефлюксе; состояниях, связанных с алкогольным опьянением, наркозом, черепно-моз­говыми травмами. При аспирации имеет значение не только факт попадания инфицированного материала в бронхиальное дерево, но и нарушение дренажной функции бронхов, возникновение ателектаза легкого, что способствует развитию инфекционно-некротического про­цесса и гангрены легкого. Нередко вторичное инфицирование легкого присоединяется на фоне обтурации бронха опухолью или инородным телом, тромбоэмболии легочной артерии.
  • Контактный механизм возникновения гангрены легкого связан с местными гнойно-воспалительными процессами: бронхоэктатической болезнью, пневмонией, абсцессом легкого и др. Как промежуточная форма инфекционной деструк­ции легочной ткани, рассматривается гангренозный абсцесс легкого, при котором формируется полость гнойно-ихорозного распада, содержащая расплавляющиеся секвестры легочной ткани. В клинико-диагностической практике между острым абсцессом, гангренозным абсцессом и гангреной легкого не всегда удается провести четкую границу.
  • Травматический. В некоторых случаях гангрена легкого является следствием непосредственного инфицирования легочной ткани при проникающих ранениях грудной клетки.
  • Гематогенный и лимфогенный. Данные механизмы инфицирования наблюдаются реже: при сепсисе, остеомиелите, ангине, гнойном паротите, остром аппендиците, дивертикулезе, кишечной непроходимости и т. д.

Важная роль в патогенезе гангрены легкого принадлежит ослаблению организма вследствие курения, наркомании, алкоголизма, истощающих заболеваний, приема кортикостероидов (при бронхиальной астме), старческого возраста, нарушений иммунитета, ВИЧ-инфекции.

Патогенез

Продукты жизнедеятельности гноеродной микрофлоры и тромбоз сосудов приводят к массивному расплавлению легочной паренхимы, не имеющему четких границ. В зонах некроза формируются полости, которые при увеличении сливаются между собой. Отторгаемые ткани могут частично дренироваться через бронхи. Обширная деструкция легочной паренхимы при гангрене легкого сопровождается всасыванием бактериальных токсинов и продуктов гнилостного распада, приводя образованию медиаторов воспаления (провоспалительных цитокинов) и активных радикалов, что сопровождается еще большим усилением протеолиза, расширением зоны деструкции тканей, нарастанием интоксикации.

Классификация

По механизму развития выделяют следующие формы гангрены легкого:

  • бронхогенную (постпневмоническую, аспирационную, обтурационную);
  • тромбоэмболическую; посттравматическую;
  • гематогенную
  • лимфогенную.

По степени вовлеченности легочной ткани различают долевую, субтотальную, тотальную и двустороннюю гангрену легкого. Сегментарное поражение легкого ряд авторов рассматривает как гангренозный абсцесс. В клинической практике встречается сочетание гангрены и абсцесса разных долей одного легкого, гангрены одного легкого и абсцесса другого.

С учетом стадии деструктивного процесса в течении гангрены легкого выделяют ателектаз-пневмонию, некроз легочной паренхимы, секвестрацию некротических участков, гнойное расплавление некротизированных участков с тенденцией к дальнейшему распространению (собственно гангрену легкого).

Симптомы гангрены легкого

Клиника гангрены легкого характеризуется признаками воспаления и интоксикации, поражения легочной ткани, бактериально-токсического шока, дыхательной недостаточности. Течение заболевания всегда тяжелое или крайне тяжелое.

Симптомами воспаления и интоксикации при гангрене легкого служат высокая лихорадка (39-40 °С) гектического характера с ознобами и проливным потом, головная боль, слабость, похудание, отсутствие аппетита, бессонница. Иногда возникают делириозные состояния и нарушения сознания. Характерна боль в соответствующей половине грудной клетки, которая усиливается во время глубокого вдоха и ослабевает при спокойном дыхании. Болевой синдром при гангрене легкого свидетельствует о вовлечении в патологический процесс плевры – развитии ихорозно-геморрагического плеврита.

Через несколько дней после появления общих симптомов присоединяется мучительный кашель, который сопровождается выделением зловонной мокроты. Мокрота при гангрене легкого имеет грязно-серый цвет и после отстаивания в стеклянном сосуде приобретает характерный трехслойный вид: верхний слой – пенистый, слизисто-гнойный; средний слой – серозно-геморрагический; нижний слой – осадок в виде крошковатой массы с частицами расплавленной легочной ткани и гнойным детритом. Мокрота имеет резко зловонный, ихорозный запах; при кашле отделяется полным ртом; за сутки ее количество может достигать 600-1000 мл и более.

Осложнения

При гангрене легкого в значительной степени выражены признаки дыхательной недостаточности: бледность кожных покровов, акроцианоз, одышка. Развитие бактериально-токсического шока сопровождается прогрессирующим снижением АД, тахикардией, олигурией. Течение гангрены легкого может осложняться пиопневмотораксом, эмпиемой плевры, профузным легочным кровотечением, полиорганной недостаточностью, септикопиемией – эти осложнения являются причинами гибели больных в 40-80% случаев. При молниеносной форме гангрены легкого смерть может наступить в первые сутки или недели заболевания.

Диагностика

Диагностическая тактика при гангрене легкого предполагает сопоставление клинико-анамнестических данных, результатов лабораторных и инструментальных исследований. При осмотре пациента с гангреной легкого обращает внимание общее тяжелое состояние, адинамия, бледно-землистый оттенок кожных покровов, цианоз губ и пальцев рук, снижение массы тела, потливость. Определяется отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой в акте дыхания, укорочение перкуторного звука над патологически измененным участ­ком легкого, усиление голосового дрожания. Аускультативно при гангрене легкого выслушиваются разнокали­берные сухие и влажные хрипы, крепитация, амфорическое дыхание. Диагноз подтверждают:

  • Рентген.Рентгенография легких в 2-х проекциях позволяет выявить обширное затемнение (полость распада неоднородной плотности) в пределах доли с тенденцией распространения на соседние доли или все легкое. С помощью КТ легких в крупных полостях определяются тканевые секвестры разной величины. При гангрене легкого быстро образуется плевральный выпот, который также хорошо виден при рентгеноскопии легких и УЗИ плевральной полости.
  • Анализ мокроты. Микроскопическое исследование мокроты при гангрене легкого выявляет большое количество лейкоцитов, эритроциты, дитриховские пробки, некротизированные элементы легочной ткани, отсутствие эластических волокон. Последующий бактериологический посев мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости позволяет идентифицировать возбудителей, определить их чувствительность к антимикробным препаратам.
  • Бронхоскопия. При проведении бронхоскопии выявляются признаки диффузного гнойного эндобронхита; иногда – обтурация бронха инородным телом или опухолью.
  • Анализа крови. Сдвиги в периферической крови свидетельствуют о выраженном воспалительном процессе (повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, анемия). Изменения биохимического профиля крови характеризуются выраженной гипопротеинемией; существенные изменения при гангрене легкого наблюдаются в газовом составе крови (гиперкапния, гипоксемия).
Читайте также:  Как принимать контрастную ванну?

Лечение гангрены легкого

Лечение гангрены легкого является сложной задачей, стоящей перед клиницистами – пульмонологами и торакальными хирургами. Комплексный алгоритм включает проведение интенсивной медикаментозной терапии, санационных процедур, при необходимости – хирургического вмешательства.

Важнейшей задачей при гангрене легкого является детоксикация организма и коррекция нарушений гомеостаза. С этой целью назначается интенсивная инфузионная терапия с внутривенным введением низкомолекулярных плазмозамещающих растворов, водноэлектролитных смесей, плазмы крови, альбумина. Используются десенсибилизирующие средства, витамины, антикоагулянты (под контролем коагулограммы), дыхательные аналептики, сердечно-сосудистые средства, иммуномодуляторы. Пациенту с гангреной легкого проводится оксигенотерапия, плазмаферез, назначаются ингаляции с протеолитическими ферментами и бронхолитиками.

Центральное место в консервативном лечении гангрены легкого занимает противомикробная терапия. Она предполагает использование комбинации двух антибактериальных препаратов широкого спектра действия в максимальных дозировках. В процессе лечения гангрены легкого сочетают парентеральное (внутривенное, внутримышечное) и местное введение антибиотиков (в бронхиальное дерево, плевральную полость).

Для непосредственного воздействия на очаг гангрены легкого через дренирующий бронх выполняют лечебные бронхоскопии с аспирацией секрета, проведением бронхоальвеолярного лаважа, введением антибиотиков. При развитии плеврита производят пункцию плевральной полости с удалением экссудата.

Интенсивная консервативная терапия гангрены легкого может способствовать приостановке деструктивного процесса и его отграничению по типу гангренозного абсцесса. В этом случае дальнейшая тактика осуществляется по схеме лечения абсцесса легкого. В остальных случаях, после коррекции метаболических и гемодинамических нарушений, при гангрене легкого требуется проведение оперативного вмешательства. В зависимости от распространенности деструктивных изменений в легких объем хирургического вмешательства может включать резекцию легких в объеме одной-двух долей или пневмонэктомию. В некоторых случаях прибегают к проведению дренирующей операции (пневмотомии).

Прогноз и профилактика

Несмотря на успехи торакальной хирургии, летальность при гангрене легкого остается высокой – на уровне 25-40%. Наиболее часто гибель пациентов наступает вследствие пневмогенного сепсиса, полиорганной недостаточности, легочного кровотечения. Только своевременно начатая комплексная интенсивная терапия, дополненная при необходимости радикальной операцией, позволяет рассчитывать на благоприятный исход.

Предупреждение гангрены легкого – сложная медико-социальная задача, включающая в себя меры по санитарному просвещению, повышению уровня жизни населения, борьбу с вредными привычками, организацию своевременной медицинской помощи при различных инфекционных и гнойно-септических заболеваниях.

Абсцесс и гангрена легкого

Абсцесс легкого — полость в легком, в котором содержится гной, и которая окружена пиогенной мембраной, сформированной из грануляционной ткани и слоя фиброзных волокон.

Гангрена легкого — очень тяжелое патологическое состояние, характеризующееся массивным омертвением и гнилостным распадом, быстрым гнойным расплавлением и отторжением ткани легкого без четкого ограничения от здоровой части.

Существует и гангренозный абсцесс, который имеет меньшую площадь и является отграниченным (в отличие от распространенной гангрены). Это процесс омертвения легочной ткани, в процессе демаркации которого формируется полость с пристеночными или свободнолежащими секвестрами легочной ткани и тенденцией к постепенному очищению.

Понятие «деструктивные пневмониты» включает три выше определенных заболевания. Чаще всего абсцесс легкого фиксируют у мужчин, которым от 20 до 50 лет. За последние 40-50 лет частота абсцессов легких стала ниже примерно в 10 раз, чем до этого. Количество летальных исходов также уменьшилось. В случаях, когда в аспирационной жидкости есть грамотрицательная микрофлора, летальность может достигать отметки 20%.

Классификация

По клинико-морфологической форме выделяют такие процессы:

  • гангренозные абсцессы;
  • гнойные абсцессы;
  • гангрену легкого.

По патогенезу деструктивные пневмониты могут быть такими:

  • гематогенными
  • бронхогенными (постпневмоническими, аспирационными, обтурационными)
  • травматическими
  • прочими (например, нагноение может переходить из близлежащих тканей)

Абсцесс легкого делят на такие формы:

  • острая
  • хроническая (абсцесс длится от 2-3 месяцев)

Также абсцессы легких бывают первичными и вторичными. Первичные формируются при отмирании легочной ткани в процессе поражения паренхимы легких, зачастую такое бывает при пневмонии. Если абсцесс является следствием септической эмболии или прорыва внелегочного абсцесса в легкое, то его причисляют к вторичным.

Абсцессы легких могут быть одно- и двусторонними (затрагивает одно или оба легкого), а также единичным или множественным. Следующая классификация: центральные и периферические. Но такое деление не актуально для гигантских абсцессов.

Этиология

Огромное множество микроорганизмов или их ассоциаций может стать причиной инфекционного разрушения легочной ткани. Возбудителем абсцесса или гангрены легкого могут стать анаэробы, аэробы, простейшие, микобактерии и др.

Факторы риска

Деструктивные пневмониты могут развиться только при наличии факторов, которые отрицательно сказываются на защитных силах организма, и которые создают условия для попадания патогенной микрофлоры в дыхательные пути или аспирации. Наиболее распространенными факторами риска являются:

  • передозировка наркотиков
  • алкоголизм
  • длительная рвота
  • хирургические операции под общей анестезией
  • эпилепсия
  • неврологические расстройства
  • инородные тела в дыхательных путях
  • новообразования в легких
  • операции на пищеводе и желудке
  • желудочно-пищеводный рефлюкс
  • иммунодефициты
  • сахарный диабет

Патогенез

Основным процессом в патогенезе абсцесса легкого является аспирационный. Также имеет место в ряде случаев бронхогенное происхождение, не имеющее связи с аспирацией, а также развитие абсцесса как осложнения пневмонии (возбудителем последней чаще бывают стафилококки и стрептококки). Если полость абсцесса сообщается с бронхом, гной и отмершие ткани выходят через дыхательные пути, что означает опорожнение абсцесса. Бронхогенный абсцесс легкого развивается при разрушении стенки бронхоэктаза. При этом воспалительный процесс переходит на прилегающую легочную ткань с бронхоэтаза, формируется абсцесс. Также инфекция может формированием абсцесса. Инфекция также может распространяться, что бывает при поддиафрагмальном абсцессе и эмпиеме плевры.

В патогенезе гангрены легкого имеет место слабая выраженность процессов отграничения некротизированной легочной ткани от здоровой и большое поступление в сосудистое русло токсических продуктов. У пациентов в возрасте от 45 лет в трети случаев формирование абсцесса связано с опухолью.

Патоморфология

В начале развития абсцесса легкого ткань уплотняется, поскольку присутствует воспалительная инфильтрация. Позже в центре инфильтрата появляется гнойное расплавление; формируется отграниченная от близлежащей ткани полость. Стенка абсцесса содержит клеточные элементы воспаления, фиброзную и грануляционную ткани. Острый абсцесс с перифокальной воспалительной инфильтрацией легочной ткани может перейти в хроническую форму с образованием плотной пиогенной оболочки. В полости абсцесса находится жидкий или пастообразный гной.

Гангрена с патоморфологической точки зрения характеризуется массивным омертвением, не имеющим явных границ, переходящее в близлежащую уплотненную и отечную ткань легкого. На фоне массивного некроза образуются множественные полости неправильной формы, которые постепенно увеличиваются, сливаются.

Симптомы и диагностика

Сначала врач собирает анамнез, включающий возможные факторы риска. Абсцесс формируется на протяжении 10-12 суток, на протяжении которых симптоматика болезни в большинстве случаев обусловлена пневмонией. В начале болезни отмечается слабость, недомогание, кашель со скудной мокротой, озноб. Вероятны такие проявления как боли в области груди и харканье кровью.

Температура тела зачастую повышена. Даже при абсцессах небольших размеров есть одышка, которая объясняется интоксикацией организма. Данные признаки еще более выражены при наличии у пациента гангрены легкого. Прорыв абсцесса в бронх можно определить по резкому выделению зловонной мокроты в большом количестве через рот. После этого состояние человека становится лучше, а температура тела падает. При гангрене легкого мокрота имеет гнилостный характер. В сутки при абсцессе выделяется 200-500 мл мокроты. При гангрене суточное количество мокроты достигает одного литра, в тяжелых случаях — больше литра.

Физическое обследование

Врач при внешнем осмотре до прорыва абсцесса фиксирует небольшой цианоз лица, рук и ног. Пораженная половина грудной клетки при дыхании отстает, если в процесс вовлечена плевра, и поражение обширное. Человек часто принимает вынужденное положение на больном боку. Хронический абсцесс при осмотре характеризуется пальцами в форме «барабанных палочек», также формируются признаки правожелудочковой недостаточности.

Типичными признаками являются тахипноэ и тахикардия. Первый период заболевания длится от 4 до 12 суток. Второй период отмечается началом опорожнения полостей деструкции. И тогда в типичных случаях состояние пациента становится лучше. При пальпации обнаруживается болезненность межреберных промежутков на больной стороне, что говорит о вовлечении плевры и межреберного сосудисто-нервного пучка в процесс. Голосовое дрожание усиливается при субплевральном расположении абсцесса. А ослабляется — при опорожнении массивного абсцесса.

Перкусионный метод в начале болезни на пораженной стороне обнаруживает укорочение звука. При глубоком расположении абсцесса перкуторный звук без изменений. На втором этапе интенсивность и площадь укорочения перкуторного звука становятся меньшими. Тимпанический перкуторный звук отмечается при поверхностно расположенных больших опорожнившихся абсцессах.

Аускультативно в начале развития абсцесса легкого обнаруживается жесткое дыхание. Также может быть бронхиальное и ослабленное дыхание, на фоне которого в части случаев фиксируют влажные или сухие хрипы. Но отсутствие хрипов не является диагностическим критерием. Если симптоматика пневмонии «лидирует», то выслушивается крепитация. После вскрытия абсцесса можно услышать влажные хрипы различного калибра.

Инструментальная диагностика

Рентгенологическое исследование органов грудной клетки в прямой и боковой проекциях применяют в 100% случаев для диагностирования абсцесса легкого. В начале болезни рентген позволяет обнаружить интенсивное инфильтративное затенение различной протяженности. Во вторую фазу на фоне уменьшающейся инфильтрации можно определить полость округлой формы с достаточно ровным внутренним контуром и горизонтальным уровнем жидкости. Полость может быть не одна. Множественные просветления неправильной формы с темным фоном выявляются после прорыва некротических масс в бронх при гангрене легкого.

При помощи компьютерной томографии точно определяется место расположения полости, жидкость в ней (в каком бы количестве она ни была), секвестры, а также оценивают степень вовлечения плевры.

Исследование ФВД применяют у пациентов с таким симптомом как одышка, а также при подготовке больного к операции и другим инвазивным вмешательствам. При абсцессе обнаруживаются смешанные или рестриктивные нарушения вентиляции. Исследование ФВД не проводят при кровохарканьи у больного.

Бронхоскопия — метод, который применяется не только для диагностики, но и для лечения. Проводят аспирацию гноя, чтобы облегчить состояние человека, получить материал для определения микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам.

Лабораторные исследования

Проводится обязательно общий анализ крови, который обнаруживает повышение уровня СОЭ и выявляют нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Биохимический анализ крови в тяжелых случаях абсцесса и гангрены легкого обнаруживает гипоальбуминемию, железодефицитную анемию, умеренную протеинурию. В моче могут быть обнаружены лейкоциты.

Микроскопический анализ мокроты находит нейтрофилы и бактерии разных видов. При стоянии происходит расслоение мокроты. Верхний слой составляет пенистая серозная жидкость, средний слой — жидкий, содержит много лейкоцитов, эритроцитов, бактерий, а на нижнем слое находится гной.

Дифференциальная диагностика

Дифдиагностику абсцесса легкого следует провести с полостными образованиями различной этиологии, выявленным на КТ и рентгенограммах. Сюда относятся:

  • распадающиеся опухоли легких
  • туберкулез
  • актиномикоз
  • нагноившиеся кисты
  • гранулематоз Вегенера
  • паразитарные кисты (редко)
  • саркоидоз легких (очень редко)

Отличая при диагностике туберкулезные каверны и абсцесс легкого, нужно учитывать контакт больного (или отсутствие контакта) с бацилловыделителями. Характерным для туберкулеза считают появление в легких очагов-отсевов. При деструктивных формах туберкулеза выделяются бактерии, которые можно обнаружить, проведя микроскопию мазка, окрашенного по Цилю-Нильсену или бактерилогическое исследование. Если существуют сомнения относительно диагноза, лучше всего провести бронхоскопию и бактериологическое исследование содержимого бронхов.

Пристеночно расположенный абсцесс при диагностики нужно отличать от эмпиемы плевры. Топографию полостного образования можно определить при помощи компьютерной томографии.

Важно отличать абсцесс от полостной формы периферического рака легких. Опухоль нужно подозревать, если пациенту более пятидесяти лет, если мокрота скудная, нет острого периода болезни. Лучевое исследование при наличии опухоли виден четкий наружный контур и бугристые его очертания. Внутренний контур полости при абсцессе четкий.

Осложнения

Самым типичным осложнением абсцесса и гангрены легких является распространение гнойно-деструктивного процесса в плевральную полость, причем формируется пиопневмоторакс или эмпиемы плевры. Также часто встречается такое осложнение как кровохарканье. Вероятно легочное кровотечение, следствием которого становится острая анемия и гиповолемический шок.

Бактериемия часто бывает при деструктивных процессах в легких инфекционной природы, потому медики не считают ее осложнением. Массивное одномоментное поступление в кровь микроорганизмов и их токсинов может стать причиной бактериемического шока, который даже при своевременно проведенной терапии часто приводит к смерти пациента. Тяжелый респираторный дистресс-синдром взрослых причисляют к осложнениям абсцесса или гангрены легкого.

Лечение

При абсцессе легкого человека обязательно нужно поместить в стационар. Питание должно быть с калорийностью до 3 тыс калорий в сутки, белков — до 110-120 г в сутки. Жир ограничивают до 80-90 г в сутки, соль— до 6-8 грамм в сутки. Также дают меньше жидкости, чем обычно.

Медикаментозная терапия

Консервативная терапия при абсцессе подразумевание назначение антибактериальных препаратов до исчезновения симптоматики и проявлений на рентгенограмме. Часто курс составляет от 6 до 8 недель. Препараты выбирают, исходя из результатов бактериологического исследования мокроты, крови и определения чувствительности микроорганизмов к антибиотикам.

Антибиотики при абсцессе легкого нужно вводить внутривенно. Когда состояние больного улучшается, переходят на прием внутрь. Чаще всего вводят высокие дозы пенициллина, что дает нужный эффект. Применяют бензатина бензилпенициллин по 1-2 млн ЕД внутривенно каждые 4 часа до улучшения состояния человека, затем феноксиметилпенициллин по 500-750 мг 4 раза в сутки курсом 3-4 недели.

Поскольку с каждым годом все больше пенициллинрезистентных штаммов возбудителей, врачи часто назначают клиндамицин по 600 мг в/в каждые 6-8 ч, затем по 300 мг внутрь каждые 6 ч в течение 4 нед. При абсцессе легких для лечения применяются также:

  • карбапенемы
  • респираторные фторхинолоны
  • хлорамфеникол
  • р-лактамные антибиотики с ингибиторами р-лактамаз
  • новые макролиды (азитромицин и кларитромицин)

Препараты выбора:

  • ампициллин + сульбактам
  • амоксициллин + клавулановая кислота
  • цефоперазон + сульбактам
  • тикарциллин + клавулановая кислота

Альтернативными лекарствами считают линкозамиды, комбинируемые с аминогликозидами или цефалоспоринами 3-4 поколения. Иногда назначают комбинацию фторхинолонов с метронидазолом и монотерапию карбапенемами. Актуальны также симптоматическое и дезинтоксикационное лечение, физические методы терапии, хирургические операции. Последние могут подразумевать:

  • лобэктомию
  • варианты резекций легкого
  • плевропульмонэктомию
  • пульмонэктомию

Добавить комментарий