Болезни Паркинсона и дефицит витамина D

Причины болезни Паркинсона

Причины болезни Паркинсона – те факторы, которые влияют на возникновение и развитие данного заболевания на протяжении всей человеческой жизни. Обычно данное заболевание протекает хронически, при развитии патологии в организме возникают дегенеративные изменения устойчивого плана в результате гибели мозговых клеток.

Причины, по которым данные процессы протекают, до сегодняшнего дня до конца не изучены. Медицина способна на данном этапе лишь говорить о тех факторах, которые прямо или косвенно влияют на развитие болезни Паркинсона. Их и принято считать причинами данного заболевания. Для того чтобы более точно начинать говорить о том, что же провоцирует паркинсонизм в том или ином случае, необходимо понять основу патологии и то, каким образом она влияет на процессы в головном мозге человека.

Гибель и повреждение дофаминергических клеток

Обычно патология проявляется тем, что в среднем мозге начинает активно изменяться состав черного вещества. Данное вещество в нормальном состоянии содержит в себе клетки, способные продуцировать вещество дофамин. Дофамин необходим для связи нервных отростков или нейронов черного вещества с полосатым телом головного мозга. При нехватке дофамина возникает нарушение в координации движений, снижается двигательная способность, все это прогрессирует до тех пор, пока человек полностью не потеряет трудоспособность и самостоятельность. Синтез дофамина снижается, а вследствие этого снижается нейротрансмиттер ная функция, с помощью которой человек координирует собственные движения.

При повреждении или гибели дофаминергических клеток в головном мозге резко падает выработка дофамина, что приводит к отсутствию взаимодействия между черной субстанцией и полосатым веществом в головном мозге человека. При потере 80% дофаминергических клеток начинают проявляться симптомы болезни Паркинсона. В динамике снижения их синтеза в организме заболевание переходит на более сложные стадии.

Специалисты до сих пор точно не могут ответить на вопрос о причинах повреждения и гибели нервных клеток, провоцирующих паркинсонизм. По данным специалистов Кембриджского университета, в этом процессе могут быть виновны генетические мутации, подрывающие естественный процесс отторжения дефектных митохондрий. Как известно, митохондрии выступают для клетки в качестве своеобразных батареек, разрушая и создавая для них энергию. При выявлении дефектности митохондрий они нуждаются в устранении. Однако в генетическом коде болезни Паркинсона существуют дефекты, которые препятствуют процессу устранения дефектов митохондрий. Из данного исследования следует предположение о том, что если в ходе терапии назначать пациентам лекарства для удаления ненужных митохондрий, то развитие паркинсонизма можно будет предупредить.

Наследственность при паркинсонизме

Согласно данным многих исследований было выяснено, что у болезни Паркинсона существует и наследственная причина. Если тщательно изучить семейный анамнез, можно выявить признаки генной мутации, хотя самого гена пока что ученым выявить не удалось. Схемы наследования данного заболевания тоже на сегодняшний день не выявлено, поэтому наследственность до сих пор является лишь предположением в теории развития болезни Паркинсона.

Считается, что наиболее вероятным является аутосомно-доминантный тип наследования паркинсонизма. Данный тип говорит о том, что в каждом поколении проявление болезни Паркинсона будет заметно. Однако вероятность аутосомно-рецессивного типа наследования также велика. Он говорит о том, что болезнь передается по наследству через несколько поколений. Чаще данному заболеванию подвержены мужчины. С целью определения более точного варианта наследования было проведено множество тестирований, в результате которых специалисты засомневались в наследственном факторе возникновения заболевания в принципе. По итогу исследований оказалось, что лишь в 5% случаев возникновения болезни Паркинсона имеет место родственная предрасположенность к заболеванию.

Генетическая предрасположенность

Из предположений о наследственном факторе паркинсонизма вытекает предположение о генетической предрасположенности человека к данной болезни. Сам Паркинсон страдал данной патологией наряду с еще несколькими членами своей семьи. Различные исследования в разные периоды времени подтверждали вероятность генетического фактора в качестве причины заболевания в диапазоне от 2,5 до 94,5% всех случаев болезни. Такой разброс не мог не вызвать разногласий неврологов по всему миру касательно взгляда на изучаемый вопрос.

Основой таких разногласий является факт того, что синдром паркинсонизма может являться частью клинической картины и других неврологических патологий с наследственным характером передачи.

Выявляется паркинсонизм чаще всего у людей пожилого возраста, до которого доживают не все родственники.

К тому же, при отсутствии экзогенных факторов некоторые метаболические нарушения, вызываемые паркинсонизмом, могут вообще не проявляться. Поэтому применение клинических данных для установления генетической предрасположенности к болезни Паркинсона не позволяет сделать достоверные выводы о причинах заболевания.

Реже в медицинских кругах можно услышать о рецессивном типе генетической предрасположенности к болезни Паркинсона, сцепленной с половыми признаками. Однако при любых исследованиях выявляется генетическая предрасположенность к болезни не более чем в 3-8% наблюдений. При этом в популяциях различных стран такая закономерность оказывается различной. Здесь важно упомянуть, что в Швеции выявлена закономерность преобладания так называемой 0 группы крови у больных паркинсонизмом. Такая же тенденция намечается и в Норвегии, а вот в Финляндии она совершенно отсутствует. Поэтому специалисты делают вывод о возможной причине паркинсонизма в виде наследственной передачи дефекта фрагмента тирозингидроксилазы.

Травмирование головного мозга

Даже самая легкая однократная травма головного мозга способна увеличивать вероятность развития нейродегенеративных болезней, в том числе, болезни Паркинсона, о чем неоднократно заявляли американские врачи. Неврологи прослеживают взаимосвязь между любым сотрясением мозга и возникновением старческого слабоумия, исходя из исследования 300 тысяч американцев пожилого возраста на протяжении 12 лет. Данные показали, что при перенесении мозговых травм у пациентов развивается паркинсонизм в 71% всех случаев заболевания. При этом из 300 тысяч историй болезни половина содержала записи о заболеваемости туберкулезом.

Врачи отметили, что при перенесении умеренного сотрясения мозга риск развития патологии составляет около 56%, а при перенесении сотрясения вместе с туберкулезом – 83%. Специалисты предполагают, что сотрясение мозга снижает устойчивость данного органа по отношению к факторам старения. Наряду с механическим сотрясением негативное влияние на стойкость мозга человека оказывают и депрессивные состояния, что доказано канадскими учеными.

Болезни головного мозга

Еще одним фактором, который способен провоцировать возникновение и развитие болезни Паркинсона, является ряд заболеваний и их осложнения в области человеческого мозга. Часто после перенесенных вирусных или инфекционных процессов в головном мозге могут возникнуть осложнения, например, менингит, энцефалит и прочие. Данные инфекционные процессы ослабляют иммунитет, могут разрушать мозговые клетки и, как следствие, приводить к вторичному паркинсонизму.

Патологию способны вызывать различные сосудистые заболевания, например, атеросклероз сосудов, нарушение кровообращения в организме. Немаловажную роль в развитии болезни Паркинсона могут играть и опухоли в области головного мозга.

Наличие вредных и недостаток полезных веществ

При сильно выраженной интоксикации в организме происходит отравление тканей головного мозга токсинами, что тоже вызывает иногда патологический процесс. На возникновение и развитие болезни Паркинсона может оказать влияние отравление марганцем, тяжелыми металлами, наркотическими средствами, окисью углерода и прочими веществами. Ярким примером возникновения болезни Паркинсона у молодых людей является факт выявления массовой заболеваемости данным недугом в 1977 году у группы молодежи, употреблявшей синтетический героин.

Прямой взаимосвязи между заболеваемостью паркинсонизмом и употреблением алкоголя нет, однако в медицинских кругах считается, что злоупотребление спиртными напитками, равно как и наркотиками, провоцирует ослабление мозговых клеток и формирует благоприятную среду для развития болезни Паркинсона.

Иногда заболевание может вызываться не только наличием вредных веществ в организме человека, но и недостаточным содержанием полезных, например, дефицитом витамина D. Витамин D в организме человека несет ответственность за формирование защитного барьера, направленного на борьбу со свободными радикалами и токсинами. Поэтому при его дефиците в пожилом возрасте все вышеназванные вещества свободно поступают в головной мозг и оказывают губительное влияние на его клеточную структуру, что и является предпосылкой для возникновения болезни Паркинсона.

Духовные причины

Помимо стандартных медицинских подходов к причинам возникновения болезни Паркинсона, важно помнить и о психосоматических факторах заболевания. С точки зрения психосоматики, заболевание чаще всего поражает тех людей, которые очень боятся что-либо в жизни не удержать. Этим объясняется то, что паркинсонизм начинает развиваться с рук. Заболевание больше свойственно тем людям, которые постоянно себя в чем-то сдерживают, скрывая собственную чувствительность, уязвимость и страхи. Нерешительные люди, стремящиеся к тотальному контролю собственной жизни, вынуждены чаще страдать подобным заболеванием, которое как бы говорит пациенту о том, что предел самоконтроля уже достигнут, и с этого момента человек больше не сможет контролировать ни собственные действия, ни окружающих людей. Происходит это потому, что то внутреннее напряжение, которое пациент всю жизнь в себе создавал, ослабило нервную систему. Болезнь Паркинсона как бы дает выход этой замкнутой негативной энергии самоконтроля и нерешительности.

С точки зрения психологии, при первых признаках паркинсонизма пациент должен начать больше доверять окружающим, перестать постоянно сравнивать себя и других людей и переживать относительно недостаточной успешности.

Часть человека, которая постоянно сдерживалась, уже не выдерживает такого напряжения, и ей необходимо дать отдых.

Предоставляя себе самому право совершать ошибки и быть неидеальным, человек предоставляет такое же право и миру вокруг себя. Такое восприятие действительности расслабляет эмоциональный фон человека, позволяет накопившейся негативной энергии страхов выйти наружу и перестать отравлять сознание. Только если пациент сможет принять себя живого и эмоционального, у него есть шанс остановить болезнь Паркинсона на любой стадии ее проявления.

Больше свежей и актуальной информации о здоровье на нашем канале в Telegram. Подписывайтесь: https://t.me/foodandhealthru

Специальность: терапевт, врач-рентгенолог .

Общий стаж: 20 лет .

Место работы: ООО “СЛ Медикал Груп” г. Майкоп .

Образование: 1990-1996, Северо-Осетинская государственная медицинская академия .

Повышение квалификации:

1. В 2016 году в Российской медицинской академией последипломного образования прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Терапия» и была допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности терапия.

2. В 2017 году решением экзаменационной комиссии при частном учреждении дополнительного профессионального образования «Институт повышения квалификации медицинских кадров» допущена к осуществлению медицинской или фармацевтической деятельности по специальности рентгенология.

Опыт работы: терапевт – 18 лет, врач-рентгенолог – 2 года.

Добро пожаловать

Здравствуйте, уважаемые посетители, мы рады приветствовать вас и надеемся, что наш сайт будет вам полезен. Наш адрес: Хабаровск, ул. Дзержинского 65, оф. 711, (4212) 45-91-44, 45-91-45

Мы помогаем

Азиатский международный медико-фармацевтический научно-исследовательский центр по лечению и изучению трудноизлечимых и онкологических заболеваний и .

Мы помогаем

Международная Академия традиционной китайской медицины и фармакологии является первой в стране базой научных исследований и клиники традиционной китайской медицины.

Научные разработки

Научные и прикладные разработки, имеющие отношение к новым лекарственным препаратам и современным методикам лечения большой группы сложных заболеваний .

Недостаток питательных веществ, сопровождающий болезнь Паркинсона

Самый высокий уровень заболеваемости синдромом Паркинсона у пожилых людей, связанный с целым рядом факторов, то есть, с различными болезнями, которые возникают по старости. Тяжесть заболевания Паркинсоном с возрастом постепенно увеличивается. Какие существуют факторы заболеваемости Паркинсоном? Факторы зависят от правильности питания?

Данное исследование позволяет предположить, что генетические факторы, экологические токсины, возбуждающие токсины нерва, старение, питание и другие факторы, тесно связанные с возникновением болезни Паркинсона.

Пищевые факторы болезни Паркинсона

1.Недостаток фолиевой кислоты и болезнь Паркинсона:

Исследования показали, что у животных с недостатком фолиевой кислоты, может увеличиваться восприимчивость к болезням мозга Паркинсона. Недостаток фолиевой кислоты может быть , в результате большого количества гомоцистеина в нервных клетках черной субстанции повреждения ДНК, которая влияет на выработку допамина, вызывая дисфункцию клетки нерва, подобные симптомы появляются и при болезни Паркинсона. Исследование показывает, что диетическое увеличение фолиевой кислоты для пожилых людей предотвращает болезнь Паркинсона, мозг или другие дегенерации нерва. Профессор Мейсен, из Национального института по проблемам старения, считает что для поддержания функции черной субстанции и для восстановления поврежденных нервных клеток, является целесообразным ежедневное дополнение к пище 400 микрограммов фолиевой кислоты пациентам с семейной наследственностью, с болезнью Паркинсона и для профилактики здоровым людям.

2. Недостаток витаминов К и D и болезнь Паркинсона:

У пациентов пожилого возраста значительно ниже уровень витаминов К и D в крови, чем у населения среднего возраста, диетическое потребление этого витамина К1 пациентов с Паркинсоном (завод источник В.К.) недостаточно, в результате чего снижается минеральная плотность кости. По сообщениям японских ученых с 1993 по 1999 года больные пожилого возраста с болезнью Паркинсона особенно подвержены переломам бедренной кости. Могут быть связаны с дефектами выработки почек 1,25 (OH) 2 D 3 что, влияет на усвоение кальция, снижение крепости костей, снижение минеральной плотности костной ткани. Получения меньшего количества света в день является основной причинной переломов бедренной кости. Эта ситуация особенно сложна для подвижных пациенток. Таким образом, дефицит витаминов К и D приводит к снижению минеральной плотности кости, а следовательно добавление витаминов К и D и пребывание на солнце очень необходимо.

3. Витамин B6 и болезнь Паркинсона:

Классический препарат симптоматического лечения болезни Паркинсона-препарат леводопы. Часто запрещают принимать витамин В6, и строго ограничивать потребление продуктов богатых содержанием витамина B6, такие как рыба, птица, печень, бобовые, яичный желток, дрожжи, фрукты и овощи, потому, что витамин B6 в организме влияет на поглощение леводопы в мозг, что снижает эффективность препарата. Вообще считается, что для пациентов с болезнью Паркинсона суточная доза должна составлять менее 2 мг B6, которая является безопасной, например, потребление через 2 часа после приема препарата является более целесообразно.

4. Белок и болезнь Паркинсона:

Пациенты с болезнью Паркинсона с большими энергетическими затратами и высоким потреблением белка, часто теряют вес. Таким образом, употребление высококачественных белков (аминокислот) служит для поддержания иммунной системы, замедляет развитие болезни, и имеет большое значение для поддержания здоровья. Но диета с высоким содержанием белка, в свою очередь серьезно мешает всасыванию лекарств, препаратов, влияющих на уровень рецепторов в мозге. В диетическом белке, есть шесть видов нейтральных аминокислот, которые проникают через стенки кишечника в кровь, затем попадают в мозг через гематоэнцефалический барьер.
Если пациенты Паркинсона потребляют большое количество белка, их пищеварение при разложении аминокислот может “оккупировать” всех перевозчиков, поступление лекарства в мозг также будет затруднено конкурирующими аминокислотами. По этой причине, пациенты с болезнью Паркинсона должны ежедневно контролировать время диетического потреблением белка. Чужеродный белок / диета углеводами лучше 1:7. Время на поставку пищевого белка, сосредоточено на обед, с высоким качеством белков. Чтобы достичь, пика аминокислот в крови, пациент должен лечь спать после обеда 1 до 3 часов, что не повлияет на поглощение лекарства в течение дня.

5. Железо и болезнь Паркинсона:

Железо в окислительно-восстановительном процессе может производить большое количество токсичных гидроксильных радикалов, а в черной субстанции -чувствительность полосатых клеток с высоким окислительным стрессом, восприимчиво к накоплению железа –индуцированного и может вызвать повреждения и даже смерть. В связи с этим следует обратить внимание на профилактику и лечение.

6.Антиоксидантные питательные вещества и болезнь Паркинсона.:

Болезнь Паркинсона – хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, помимо генетических факторов, большинство ученых считают, что окислительный стресс и свободные радикалы являются основной причиной патогенеза заболевания Паркинсона. При больших дозах свободных радикалов функции питательных веществ, таких как витамин Е, С, селен, цинк и другие вспомогательные препараты, пищевые добавки, необходимые для замедления прогрессирования заболевания, улучшения ранних симптомов, лечения наркозависимости, кажется, уменьшают побочные эффекты и осложнения, и имеют определенный эффект.

Международная Академия традиционной китайской медицины

Международная Академия традиционной китайской медицины и фармакологии является первой в стране базой научных исследований и клиники традиционной китайской медицины.

Благодаря сильному составу специалистов и ряду технических преимуществ.

Витамины при болезни Паркинсона

Болезнь Паркинсона относится к неврологическим патологиям с проявлениями нейродегенеративного процесса. Пациенты нуждаются в поддержке, уходе, правильной тактике лечения. Немаловажным является питание, именно с продуктами поступают полезные вещества, минералы, витамины и аминокислоты. Витамины при болезни Паркинсона помогают поддержать межклеточное взаимодействие, сохранить умственную деятельность, притормозить прогрессирование аутолизиса клеток.

Патофизиология клеточного обмена

Согласно исследованиям одной из теорий постепенной гибели двигательных нейронов является мутационный ген GBA (глюкоцереброзидаза). Его активность приводит к появлению жесткости мышц, замедленности движений, дрожанию конечностей и постоянному чувству усталости.

При значительном увеличении нервной клетки под микроскопом заметна дисфункция митохондрий. Митохондрия представляет собой жизненно необходимую органеллу клетки, способную продуцировать энергию и участвовать в обменных процессах. Как следствие измененные клетки требуют меньше энергии, нежели здоровые.

Важно! В лабораторных условиях пораженные митохондриальные клетки пропитывали растворами витаминов. Спустя время в нейроцитах обнаруживалась стимуляция и возобновление синтеза новых митохондрий.

Рацион питания

В большинстве случаев болезни Паркинсона врачи не ограничивают пациентов соблюдением жесткой диеты. Рекомендовано разнообразное питание, обогащенное полезными веществами. Исключением становится ситуация, когда у человека установлены сопутствующие заболевания, требующие коррекции рациона.

Больным с тремором Паркинсона желательно принимать некоторые классы продуктов, помогающих вырабатывать дофамин и тормозить разрушение нервных клеток.

Группы продуктов

ГруппаПеречень
Омега-3 полиненасыщенные жирные аминокислоты
  • рыба (тунец, скумбрия, лосось, форель);
  • орехи (грецкий, фундук, миндаль);
  • растительное масло (оливковое, льняное, кукурузное).
Макроэлемент магнийОвсяные хлопья, гречневая крупа, бобовые (фасоль, нут), орехи.
Флавоноиды (растительные пигменты)
  • Ягоды (смородина, малина, земляника);
  • Фрукты (яблоко, абрикос, персик).

Последние исследования отмечают существенную роль витаминов, относящихся к группе В и витамина Д. Витамины нужно принимать при болезни Паркинсона не как панацею, а как дополняющий и поддерживающий компонент питания. Существуют разные комбинации витаминизированных комплексов, доступных к приобретению:

Витамины при Паркинсоне могут быть в чистом виде и в комплексе, кроме того отличается особенность применения – пероральный прием или парентеральное введение.

Витамины группы В

Активные вещества принимают участие в метаболических процессах, полезны при болезни Паркинсона, так как помогают регулировать клеточный обмен. Относятся к водорастворимым соединениям и выполняют ряд основных свойств:

  1. Нормализация и поддержание функционирования нервной системы.
  2. Улучшают работу сердца и сосудов.
  3. Восстанавливают деятельность желудочно-кишечного тракта.
  4. Положительно влияют на состояние кожных покровов.
  5. Нормализуют эмоциональное состояние, противостоят стрессовому и депрессивному настроению.
  6. Принимают участие в росте клеточных форм, обмене энергии, деятельности мышечной системы.
  7. Укрепляют иммунный ответ, повышают реактивность организма к микробным агентам.

Каждый из витаминов, рекомендуемых при болезни Паркинсона, наделен номером и названием.

Витамин В1

Тиамин поступает вместе с пищей, всасывание происходит в кишечнике. Выполняет важную роль в метаболизме углеводов, жиров и белков. Наибольшая его концентрация в скелетной мускулатуре. При патологии Паркинсона поддерживает работу головного мозга и сердечной мышцы. Перечень продуктов богатых тиамином:

  • бобовые: фасоль, горох, нут, зеленый горошек;
  • оболочка зерен злаковых;
  • соя и шпинат;
  • хлеб из пшеничной муки грубого помола;
  • картофель, морковь, белокочанная капуста;
  • крупа гречневая и овсяная;
  • субпродукты: печень, почки, мозг;
  • дрожжи.

Также при болезни Паркинсона рекомендовано употреблять свинину, говядину и молоко. В фармацевтической сети тиамин выпускается в виде таблеток, капсул и растворов для инъекций.

Витамин В3 или РР

Никотиновая кислота (ниацин) участвует во многих окислительно-восстановительных реакциях. Снимает вазоспазм кровеносных сосудов головного мозга. Улучшает микроциркуляцию крови. Выполняет роль антикоагулянта, предупреждая тромбообразование. Снимает интоксикационный синдром при комплексном использовании.

Продукты, обогащенные никотиновой кислотой:

  • дрожжи;
  • куриная и свиная печень;
  • грецкие орехи, арахис, фундук;
  • желток куриного и перепелиного яйца;
  • белковая пища;
  • все виды бобовых;
  • зерно и зеленые овощи.

В организм человека с заболеванием Паркинсона ниацин поступает с пищей, а также может синтезироваться бактериальной флорой тонкой и толстой кишки. Больным с атеросклерозом гемососудов желательная доза этого витамина в сутки составляет 2-3 грамма.

Витамин В6

Пиридоксин принимает активное участие в обмене дофамина, серотонина и адреналина. Регулярное поступление полезно при болезни Паркинсона ввиду общего улучшения состояния. Список продуктов:

  • ростки зерна;
  • картофель, батат, шпинат;
  • капуста цветная и белокочанная;
  • томаты, морковь;
  • лимоны, авокадо и апельсины.

Пиридоксин способен самостоятельно синтезироваться в отделах кишечника. При паркинсонизме устраняет бессонницу, слабость, бледно-желтушный оттенок кожных покровов, заеды в уголках рта. Противостоит появлению анемии со снижением показателей гемоглобина и эритроцитов. Устраняет признаки синдрома раздраженного кишечника, когда диарея чередуется со стойким запором.

Витамин В12

Цианокобаламин предотвращает развитие нейротоксических эффектов. После ряда научных исследований выявлено, что применение одной из биохимических форм цианокобаламина способно тормозить активность киназы LRRK2. Использование витамина В12 смягчает проявления нестабильности клеток, цитоплазматический мембраны и митохондрий при дисбалансе дофамина.

Наибольшее количество цианокобаламина содержится в свиной и говяжьей печени, почках, жирной рыбе треске и осьминоге. Способен вырабатываться микроорганизмами внутри толстого кишечника, однако не всасывается в должном объеме.

Важно! Людям, придерживающимся строгого вегетарианства, настоятельно рекомендуется наладить регулярное поступление препаратов кобаламина в течение всей жизни.

Витамин Д

Существует в двух формах: холекальциферол (D3) и эргокальциферол (D2). Витамин D3 синтезируется в организме человека только под действием ультрафиолетовых лучей, а D2 поступает с потребляемыми продуктами.

Согласно исследованиям финских ученых, у людей с недостатком витамина Д вероятность развития болезни Паркинсона повышается в 3 раза. Установлено, что у 42 % болеющих паркинсонизмом и Альцгеймером имеется гиповитаминоз D2 и D3.

Витамин Д при Паркинсоне регулирует всасывание кальция (Ca) и фосфора (Р) в начальном отделе тонкой кишки. Принимает участие в регуляции работы нейроцитов, стимуляции митохондриальных органелл, стимуляции синтеза гормональных веществ.

Витамин Д при болезни Паркинсона – незаменимая часть рациона. Содержится в тунце, лососе, сливочном масле, твердом сыре, икре. Естественным источником становятся лесные грибы лисички, дрожжи. Невропатологи рекомендуют находиться под лучами солнечного света не менее 15-20 минут 2 раза в день. При непереносимости яркого света допускается нахождение в «кружевной тени» под деревьями.

Видео

🏥 Болезнь Паркинсона и витамин D 2020

Table of Contents:

«Люди с более низким уровнем витамина D чаще болеют болезнью Паркинсона», – пишет The Daily Mail сегодня после исследования, проведенного в США, о связи между расстройством и недостаточным уровнем в крови того, что он называет «солнечным витамином». Газета сообщает, что область мозга, наиболее пораженная болезнью Паркинсона, очень чувствительна к витамину D, но неясно, является ли недостаток витамина причиной или следствием заболевания.

В этом исследовании измерялись уровни витамина D почти у 300 человек в возрасте около 65 лет, у которых либо была болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера, либо они были в целом здоровы. Более половины пациентов с болезнью Паркинсона имели низкий уровень витамина D, как и 41% пациентов с болезнью Альцгеймера.

Однако это исследование само по себе не может подтвердить, является ли недостаток витамина D причиной болезни Паркинсона, так как не установлено, предшествовал ли недостаток витамина D развитию болезни. Результаты этого исследования следует интерпретировать как предварительные без дополнительных исследований, чтобы подтвердить его выводы.

Откуда эта история?

Доктор Мэриан Эватт и коллеги из Медицинской школы Университета Эмори в США провели это исследование. Он был поддержан Национальными институтами здравоохранения и другими источниками финансирования в США и опубликован в рецензируемом медицинском журнале Archives of Neurology .

Что это за научное исследование?

Это было перекрестное исследование, сравнивающее частоту дефицита витамина D среди людей с болезнью Паркинсона и Альцгеймера со здоровыми «контрольными» участниками аналогичного возраста. В исследовании приняли участие три группы по 100 человек со средним возрастом около 65 лет.

Исследователи отобрали участников из существующей исследовательской базы данных добровольцев, составленной в период с 1992 по 2007 год. В ней добровольцы с болезнью Паркинсона или Альцгеймера были обнаружены в клиниках памяти и двигательных расстройств, в то время как здоровые «контрольные» участники были из общих медицинских клиник и сообщества. События. Более 90% добровольцев были белыми.

Все участники прошли тщательное обследование у неврологов с когнитивными расстройствами или расстройствами движений, с классификацией участников, имеющих либо болезнь Паркинсона, либо болезнь Альцгеймера, либо здоровый контрольный статус (ранее не было неврологического заболевания или когнитивных нарушений) на основании стандартных критериев, установленных исследователями. Люди, у которых был синдром беспокойных ног, существенный тремор или инсульт или транзиторная ишемическая атака в анамнезе, были исключены.

Исследователи отбирали каждого пятого добровольца в базе данных для своего исследования (по дате зачисления) до тех пор, пока у них не было 100 человек с болезнью Паркинсона, со средним возрастом 65 лет.

Затем они сравнили 100 случайно выбранных людей с болезнью Альцгеймера (средний возраст 66 лет) и 100 здоровых контрольных (средний возраст 66 лет) после сопоставления их с группой болезни Паркинсона по возрасту, расе, полу, региону проживания и вариантам APOE. ген они несли. Известно, что ген APOE влияет на риск развития болезни Альцгеймера и может влиять на риск развития деменции при болезни Паркинсона.

Исследователи получили образцы крови для 300 участников и проверили их на уровень витамина D. Те, кто проверял образцы крови, не знали, из какой группы был каждый человек.

Исследователи определили недостаточность витамина D как наличие 30 нанограмм на мл или менее и дефицит витамина D как наличие 20 нанограмм на мл или менее. Четыре человека были исключены из-за необычно высокого уровня витамина D.

Доля людей с недостаточностью или дефицитом витамина D сравнивалась между тремя группами. Они изучили, повлияли ли на эти результаты месяц или сезон, когда был взят образец крови, поскольку известно, что витамин D вырабатывается солнечным светом, воздействующим на кожу, и уровни солнечного света меняются в течение года.

Каковы были результаты исследования?

Исследователи обнаружили, что более половины людей с болезнью Паркинсона (55%) имели недостаточность витамина D, и это было выше, чем доля людей с недостаточностью витамина D в группе с болезнью Альцгеймера (41%) или здоровых людей (36%).,

Доля людей с дефицитом витамина D была также выше в группе с болезнью Паркинсона (23%), чем в группе с болезнью Альцгеймера (16%) или в группе здорового контроля (10%), хотя только разница со здоровыми контролями достигла статистического значения. значимость.

За исключением случаев, когда в группе с болезнью Паркинсона отбиралось больше образцов летом / осенью, чем в группе здорового контроля, существенных различий между любыми другими группами не было.

Какие интерпретации исследователи сделали из этих результатов?

Исследователи пришли к выводу, что низкие уровни витамина D более распространены (распространены) среди людей с болезнью Паркинсона, чем среди людей с болезнью Альцгеймера или здоровых людей того же возраста. Они говорят, что их данные могут «подтвердить возможную роль недостаточности витамина D в».

Они призывают к дальнейшим исследованиям, чтобы определить, почему уровни витамина D варьируют в этих группах, и изучить роль витамина D в развитии болезни Паркинсона.

Что Служба знаний NHS делает из этого исследования?

В этом исследовании делается снимок уровня витамина D в различных группах пожилых людей, которые имели либо болезнь Альцгеймера, либо болезнь Паркинсона, либо были в целом здоровы. Есть некоторые ограничения, на которые следует обратить внимание:

  • Связь между двумя факторами (в данном случае уровня витамина D и болезнью Паркинсона) в один момент времени не может доказать, что один фактор вызвал другой.
  • Этот тип исследования не может установить, имели ли люди в этом исследовании низкие уровни витамина D до того, как у них развилась болезнь Паркинсона, или их уровень витамина D упал после того, как у них развилась болезнь Паркинсона. Авторы признают, что последнее может быть возможным, так как у пациентов с болезнью Паркинсона могут быть пониженные уровни активности и меньшее воздействие солнца.
  • Пациенты с нейродегенеративными заболеваниями, такими как болезнь Паркинсона и Альцгеймера, могут иметь другие факторы риска дефицита витамина D, такие как жизнь в помещении, недостаток источников витамина в рационе, почечная недостаточность, несколько социальных и экономических факторов или прием лекарств, влияющих на витамин D поглощение или обмен веществ. Исследователи не смогли принять их во внимание в своем анализе, так как исходная база данных не записывала детали такого типа.
  • Большинство людей в этом исследовании были белыми и жили в южных широтах США (все участники жили к югу от 39 ° с.ш.). Результаты могут быть не репрезентативными для людей из разных этнических групп или проживающих в разных регионах.
  • Доля образцов крови, взятых в разные сезоны, различалась по группам. Это могло повлиять на результаты. Однако, если бы это было проблемой, это должно было уменьшить разницу между группами с болезнью Паркинсона и здоровыми людьми.

Хотя этот тип исследования не может доказать причинно-следственную связь сам по себе, он может указать путь к областям, которые требуют будущих исследований.

Известно, что пожилые люди подвержены риску дефицита витамина D, и всем, кто обеспокоен тем, что они или пожилой родственник не получают достаточно, следует обратиться за советом к своему врачу относительно целесообразности увеличения потребления витамина D с помощью диеты или добавок.

Анализ Базиан
Под редакцией сайта NHS

ТОП-5 признаков дефицита витамина D

Топ 5 признаков того, что у вас, как у отдельно взятого человека, может быть дефицит витамина D, включает непрекращающуюся скелетно-мышечную боль, частые или интенсивные простуды и грипп, неврологические симптомы, такие как депрессия, нарушение познавательной способности и головные боли, непреходящую усталость и потоотделение на кожном покрове головы

Дефицит витамина D невероятно распространен по всему миру, но многие ошибочно полагают, что они не подвергаются риску, потому что потребляют обогащенные продукты, такие как молоко. Немногие продукты естественным образом содержат терапевтические уровни витамина D, и даже укрепленные продукты не содержат достаточное количество витамина D, которое требуется для поддержания здоровья.

Джозеф Меркола: дефицит витамина D

  • Определение дефицита витамина D
  • 5 признаков дефицита витамина D
  • Top 5 факторов риска появления дефицита витамина D
  • Польза оптимизации витамина D для здоровья
  • Проверяйте уровень витамина D дважды в год
  • Дозировка очень индивидуальна
  • Дополнительные рекомендации при приеме перорального витамина D3

Несмотря на свое название, это на самом деле стероидный гормон, который вы получаете в первую очередь от воздействия солнца, а не с помощью диеты. Поскольку большинство дерматологов и другие врачи рекомендуют избегать солнца и использовать солнцезащитный крем, прежде чем выходить на открытый воздух, дефицит витамина D достиг масштабов эпидемии во всем мире.

Учитывая его важность для профилактики заболеваний, избегание солнца, приносит гораздо больше вреда, чем пользы. Ведь основная проблема – это возможность обгореть, а не общее воздействие. И даже при этом скорее всего сформируются легко поддающиеся лечению формы рака кожи: плоскоклеточный и карцинома базальных клеток.

Определение дефицита витамина D

Согласно исследованию, опубликованному в июне 2018 года, примерно 40% американцев имеют глубокий дефицит витамина D, который определяется как уровень ниже 20 нг/мл (50 нмоль/л) в сыворотке крови. Достаточное количество определяется как уровень 20 нг/мл или выше.

Важно понимать, что он не раз признавался крайне недостаточным для здоровья и профилактики заболеваний и все, что ниже 40 нг/мл (100 нмоль/л) должно вызывать подозрение. Например, исследования показали, что, как только вы достигаете минимального уровня витамина D в сыворотке в 40 нг/мл, риск развития рака снижается на 67%, по сравнению с уровнем 20 нг/мл или меньше.

Большинство раковых заболеваний возникают у людей с 10-40 нг/мл в крови (от 25 до 100 нмоль/л), а оптимальный уровень для защиты от рака в настоящее время находится между 60 и 80 нг/мл (от 150 до 200 нмоль/л).

Некоторые исследования также показывают, что более высокие уровни витамина D защищают конкретно от рака молочной железы. Важно, что исследование 2005 года показало, что женщины с уровнем витамина D выше 60 нг/мл имеют на 83% более низкий риск развития рака молочной железы, чем те, у кого уровень ниже 20 нг/мл!

Мне не приходит в голову какая-либо другая стратегия, которая может гарантировать такое снижение риска. Совсем недавно опубликованный в июне 2018 года объединенный анализ двух рандомизированных исследований и проспективное когортное исследование пришли к почти идентичным выводам.

Опубликованные на GrassrootsHealth работы показывают, что 80% всех случаев рака молочной железы можно предотвратить просто за счет оптимизации витамина D и ничего больше.

5 признаков дефицита витамина D

Единственный способ точно определить дефицит витамина D – с помощью анализа крови. Тем не менее, существуют некоторые общие признаки и симптомы, за проявлением которых нужно следить. Если что-то из нижеперечисленного относится к вам, стоит в ближайшее время сдать анализы и предпринять активные шаги, чтобы повысить свой уровень до диапазона 60-80 нг/мл:

1. Непрекращающаяся скелетно-мышечная боль и ломота в костях

По словам исследователя витамина D доктора Майкла Холика, многие из тех, кто обращается к врачу из-за боли, особенно в сочетании с усталостью, в конечном итоге получает диагноз фибромиалгия или синдром хронической усталости.

«Многие из этих симптомов являются классическими признаками остеомаляции из-за дефицита витамина D, которая отличается от дефицита витамина D, который вызывает остеопороз у взрослых», говорит Холик. «Дефицит витамина D вызывает нарушения, откладывая кальций в коллагеновой матрице скелета. В результате, вы получаете пульсирующие, ноющие боли в костях».

2. Частые болезни / инфекции

Витамин D регулирует экспрессию генов, которые заставляют вашу иммунную систему атаковать и уничтожать бактерии и вирусы, поэтому частые болезни и инфекции всех видов, в том числе простуды и грипп, является признаком того, что ваша иммунная система не справляется, и, вероятно, у вас в организме недостаточно витамина D.

3. Неврологические симптомы

Исследование показало, что низкий уровень витамина D связан с ухудшением когнитивной деятельности. Ряд других исследований также связал дефицит витамина D с нарушениями психических процессов, спутанностью сознания, забывчивостью и трудностями с концентрацией внимания. Головные боли и мигрень также связаны с низким уровнем витамина D.

4. Усталость и сонливость в дневное время

Исследования связывают низкий уровень витамина D с постоянной усталостью. В одном случае, женщина, борющаяся с хронической усталостью, сонливостью в дневное время (гиперсомния), болью в пояснице и ежедневными головными болями, имела уровень витамина D ниже 6 нг/мл. Ее симптомы исчезли, как только она подняла его до 39 нг/мл.

5. Потоотделение на коже головы

Согласно Холику, классический признак дефицита витамина D это потная голова. Чрезмерная потливость у новорожденных из-за нервно-мышечной возбудимости по-прежнему описывается как распространенный ранний симптом дефицита витамина D.

Top 5 факторов риска появления дефицита витамина D

Вы редко проводите время на открытом воздухе и / или всегда наносите солнцезащитный крем

Исследователи отмечают, что дефицит витамина D преобладает у взрослых всех возрастов, которые всегда наносят солнцезащитные крема (которые блокируют производство витамина D) или ограничивают свою активность на свежем воздухе. Идеальное время для пребывания на солнце – между 10 часами утра и 2 часами дня, когда есть UVB лучи.

Более темная кожа

Ваш пигмент кожи действует как естественный солнцезащитный крем, поэтому, чем его больше, тем дольше времени вам придется провести на солнце, чтобы произвести достаточное количество витамина D. Если у вас темная кожа, вам, возможно, потребуется провести на солнце в 10 раз больше времени, чтобы произвести такое же количество витамина D, как человек с бледной кожей.

Возраст выше 50 лет

Когда вы становитесь старше, ваша кожа производит меньше витамина D в ответ на воздействие солнца. В то же время, ваши почки менее эффективно преобразуют его в активную форму. Пожилые люди также склонны проводить больше времени в помещении.

Поскольку витамин D является жирорастворимым, жир в организме действует как «раковина», собирая его. Если у вас избыточный вес или вы страдаете ожирением, вам, скорее всего, нужно больше витамина D, чем стройному человеку. В недавнем исследовании дефицит витамина D в три раза чаще встречался у лиц, страдающих ожирением.

  • Проблемы желудочно-кишечного тракта

Витамин D является жирорастворимым, а значит, если у вас есть заболевание желудочно-кишечного тракта, которое влияет на вашу способность абсорбировать жир, возможно, вы поглощаете меньше жирорастворимых витаминов, таких как витамин D. Это включает заболевания кишечника, такие как болезнь Крона, целиакия и нецелиакийная чувствительность к глютену, а также воспалительное заболевание кишечника.

Польза оптимизации витамина D для здоровья

Оптимизация уровня витамина D оказывает мощное воздействие на здоровье и помогает защитить от широкого спектра заболеваний. Среди них:

Синдром сухих глаз

Макулярная дегенерация, которая является причиной № 1 слепоты у пожилых людей.

Аутоиммунные заболевания — Витамин D – мощный иммуномодулятор, что делает его очень важным для профилактики аутоиммунных заболеваний, таких как рассеянный склероз, воспалительное заболевание кишечника и псориаз, и т.д.

Заболевания желудочно-кишечного тракта

Инфекционные заболевания, включая грипп.

Воспалительные ревматические заболевания, такие как ревматоидный артрит

Остеопороз и переломы бедра

Сердечно-сосудистые заболевания — Витамин D очень важен для снижения частоты появления гипертензии, атеросклеротической болезни сердца, инфаркта и инсульта, поскольку он играет важную роль в защите и восстановлении эндотелия.

Неврологические заболевания, такие как болезнь Альцгеймера и эпилепсия

Волчанка — По данным исследователей, в Каире большинство пациентов с системной красной волчанкой имеют некоторый дефицит витамина D.

Обструктивное апноэ во сне — В одном из исследований, 98% пациентов с апноэ во сне имели дефицит витамина D, и чем тяжелее было апноэ, тем сильнее был дефицит.

Здоровье костей, падения и переломы

Ожирение и сахарный диабет — Исследования показали, что витамин D (4000 МЕ/сут) в сочетании с тренировкой на сопротивление помогает уменьшить соотношение талии и бедер, которое гораздо лучше определяет риск диабета 2 типа и сердечно-сосудистых заболеваний, чем индекс массы тела.

Сахарный диабет 1 типа — данные свидетельствуют о том, что поддержание уровня витамина D между 40 и 60 нг/мл (от 100 до 150 нмоль/л) может предотвратить развитие диабета 1 типа и остановить прогрессирование болезни, что является серьезной проблемой.

Нейродегенеративные заболевания, в том числе болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона и рассеянный склероз (РС) – Исследования показывают, что пациенты с РС и более высоким уровнем витамина D, как правило, испытывают меньше симптомов. Дефицит витамина D также встречается у пациентов с болезнью Паркинсона, а у пожилых людей с тяжелым дефицитом витамина D риск развития деменции может увеличиться на 125%.

Восстановление ДНК и метаболические процессы

Преждевременные роды — уровень 40 нг/мл также обеспечивает мощную защиту от преждевременных родов, если вы беременны. Женщины с уровнем витамина D по меньшей мере в 40 нг/мл могут снизить риск на целых 62%, по сравнению с уровнем всего в 20 нг/мл. Женщины, у которых уже случались преждевременные роды, получают еще больше защиты – снижение на 80% при повышении уровня витамина D выше 40 нг/мл.

Осложнения при беременности — уровень витамина D выше 40 нг/мл также защищает мать, уменьшая риск преэклампсии, гестационного диабета и пренатальной инфекции примерно на 50%.

Смерть от всех причин — Исследования также связали более высокие уровни витамина D с пониженной смертностью от всех причин.

Проверяйте уровень витамина D дважды в год

Регулярное разумное воздействие солнца является лучшим способом оптимизировать уровень витамина D, но многим нужно принимать пероральные добавки витамина D3, особенно в течение зимних месяцев.

Единственный способ определить, нужна ли вам добавка и в каком количестве – сдавать анализ на уровень витамина D, в идеале дважды в год, в начале весны и ранней осенью, когда уровень находится на пике и в самой низкой точке. Это особенно важно, если вы беременны или планируете беременность, или если у вас рак.

Опять же, уровень, к которому нужно стремиться – между 60 и 80 нг/мл, а 40 нг/мл является минимальной точкой, достаточной для предотвращения широкого спектра заболеваний, включая рак.

Дозировка очень индивидуальна

Исследования показывают, что потребуется 9600 МЕ витамина D в день, чтобы 97% населения смогли достигнуть уровня 40 нг/мл, но индивидуальные требования могут варьироваться, и вам нужно принимать требуемую дозу, чтобы достичь оптимального диапазона.

Если вы принимаете определенное количество витамина D3 в течение нескольких месяцев, и повторный анализ показывает, что вы еще не находитесь в пределах рекомендованного диапазона, вам нужно увеличить дозировку.

Со временем, при продолжении сдачи анализов, вы сможете найти индивидуальный баланс и будете иметь представление о том, сколько нужно принимать, чтобы поддерживать идеальный уровень круглый год.

Дополнительные рекомендации при приеме перорального витамина D3

Помимо определения идеальной дозы D3, вы также должны убедиться, что получаете достаточное количество витамина K2 (чтобы избежать осложнений, связанных с чрезмерной кальцификацией артерий), кальция и магния.

Исследования показали, что если вы принимаете большие дозы витамина D и при этом имеете недостаточный уровень магния, ваш организм не может правильно использовать витамин D. Причина в том, что магний необходим для фактической активации витамина D. Если уровень магния является слишком низким, витамин D может просто храниться в неактивной форме.

Это может объяснить, почему многим нужна достаточно высокая доза витамина D, чтобы оптимизировать уровень. По данным этого научного обзора, 50% американцев, принимающих добавки витамина D, не могут получить значительную пользу из-за недостаточного уровня магния.

С другой стороны, если у вас оптимальный уровень магния, ваш уровень витамина D будет расти, даже если вы принимаете гораздо более низкие дозы. На самом деле, предыдущие исследования показали, что повышенное потребление магния помогает снизить риск дефицита витамина D, вероятно, активируя большее его количество.опубликовано econet.ru.

P.S. И помните, всего лишь изменяя свое сознание – мы вместе изменяем мир! © econet

Понравилась статья? Напишите свое мнение в комментариях.
Подпишитесь на наш ФБ:

Дефицит витамина D и его фармакологическая коррекция

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Нарушение образования гормонов и их дефицит являются важными причинами многих заболеваний человека. Дефицит одного из них – D–гормона (чаще обозначаемый, как дефицит витамина D), обладающего широким спектром биологических свойств и участвующего в регуляции многих важных физиологических функций, также имеет негативные последствия и лежит в основе ряда видов патологических состояний и заболеваний [1,3,4,6,8–14]. Ниже рассматриваются как характеристика витамина D, его дефицита, роль последнего в возникновении и развитии ряда распространенных заболеваний, так и современные возможности фармакологической коррекции D–дефицитных состояний.

Нарушение образования гормонов и их дефицит являются важными причинами многих заболеваний человека. Дефицит одного из них – D–гормона (чаще обозначаемый, как дефицит витамина D), обладающего широким спектром биологических свойств и участвующего в регуляции многих важных физиологических функций, также имеет негативные последствия и лежит в основе ряда видов патологических состояний и заболеваний [1,3,4,6,8–14]. Ниже рассматриваются как характеристика витамина D, его дефицита, роль последнего в возникновении и развитии ряда распространенных заболеваний, так и современные возможности фармакологической коррекции D–дефицитных состояний.

Характеристика витамина D, D–гормона и D–эндокринной системы

Термином «витамин D» объединяют группу сходных по химическому строению (секостероиды) и существующих в природе нескольких форм витамина D:

– Витамин D1 (так было названо открытое в 1913 г. E.V. McCollum в жире из печени трески вещество, представляющее собой соединение эргокальциферола и люмистерола в соотношении 1:1);

– Витамин D2 – эргокальциферол, образующийся из эргостерола под действием солнечного света главным образом в растениях; представляет собой наряду с витамином D3, одну из двух наиболее распространенных природных форм витамина D;

– Витамин D3 – холекальциферол, образующийся в организме животных и человека под действием солнечного света из 7–дегидрохолестерина; именно его рассматривают, как «истинный» витамин D, тогда как другие представители этой группы считают модифицированными производными витамина D;

– Витамин D4 – дигидротахистерол или 22,23–ди­гид­роэргокальциферол;

– Витамин D5 – ситокальциферол (образуется из 7–дегидроситостерола).

Витамин D традиционно относят к группе жирорастворимых витаминов. Однако в отличие от всех других витаминов витамин D не является собственно витамином в классическом смысле этого термина, так как он: а) биологически не активен; б) за счет двухступенчатой метаболизации в организме превращается в активную – гормональную форму и в) оказывает многообразные биологические эффекты за счет взаимодействия со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток многих тканей и органов. В этом отношении активный метаболит витамина D ведет себя, как истинный гормон, в связи с чем и получил название D–гормон. При этом, следуя исторической традиции, в научной литературе его называют витамином D.

В организм человека витамин D2 поступает в относительно небольших количествах – не более 20–30% от потребности. Основными его поставщиками являются продукты из злаковых растений, рыбий жир, сливочное масло, маргарин, молоко, яичный желток и др. (табл. 1). Витамин D2 метаболизируется с образованием производных, обладающих сходным с метаболитами витамина D3 действием.

Вторая природная форма витамина D – витамин D3, или холекальциферол, является малозависящим от поступления извне ближайшим аналогом витамина D2. Холекальциферол образуется в организме позвоночных животных, в том числе амфибий, рептилий, птиц и млекопитающих, в связи с чем играет значительно большую роль в процессах жизнедеятельности человека, чем поступающий в небольших количествах с пищей витамин D2. В организме витамин D3 образуется из находящегося в дермальном слое кожи предшественника – провитамина D3 (7–дегидрохолестерина) под влиянием коротковолнового ультрафиолетового облучения спектра В (УФ–В/солнечного света, длина волны 290–315 нм) при температуре тела в результате фотохимической реакции раскрытия В кольца стероидного ядра и термоизомеризации, характерной для секостероидов.

Витамин D (поступающий с пищей или образующийся в организме в процессе эндогенного синтеза) в результате двух последовательных реакций гидроксилирования биологически малоактивных прегормональных форм подвергается превращению в активные гормональные формы: наиболее важную, качественно и количественно значимую – 1a,25–дигидроксивитамин D3 (1a,25(ОН)2D3; называемый также D–гормоном, кальцитриолом) и минорную – 24,25(ОН)2D3 (рис. 1).

Уровень образования D–гормона в организме взрослого здорового человека составляет около 0,3–1,0 мкг/сут. Первая реакция гидроксилирования осуществляется преимущественно в печени (до 90%) и около 10% – внепеченочно при участии микросомального фермента 25–гидроксилазы с образованием промежуточной биологически малоактивной транспортной формы – 25(ОН)D (кальцидол).

Гидроксилирование витамина D3 в печени не является объектом каких–либо внепеченочных регулирующих влияний и представляет собой полностью субстратзависимый процесс. Реакция 25–гидроксилирования протекает весьма быстро и ведет к повышению уровня 25(ОН)D в сыворотке крови. Уровень этого вещества отражает как образование витамина D в коже, так и его поступление с пищей, в связи с чем может использоваться как маркер статуса витамина D. Частично транспортная форма 25(ОН)D поступает в жировую и мышечную ткани, где может создавать тканевые депо с неопределенным сроком существования. Последующая реакция 1a–гидроксилирования 25(ОН)D протекает в основном в клетках проксимальных отделов канальцев коры почек при участии фермента 1a–гидроксилазы (25–гидроксивитамин D–1–a–гидроксилаза, CYP27В1). В меньшем, чем в почках, объеме 1a–гидро­ксили­ро­вание осуществляется и клетками лимфогемопоэтической системы, в костной ткани и, как установлено в последнее время, клетками некоторых других тканей, содержащими как 25(ОН)D, так и 1a–гидроксилазу. Как 25–гидроксилаза (СYP27В1 и ее другие изоформы), так и 1a–гидроксилаза представляют собой классические митохондриальные и микросомальные оксидазы со смешанными функциями и участвуют в переносе электронов от НАДФ через флавопротеины и ферродоксин в цитохром Р450 [Gupta et al., 2004]. Образование в почках 1,25–дигидроксивитамина D3 строго регулируется рядом эндогенных и экзогенных факторов.

В частности, регуляция синтеза 1a,25(ОН)2D3 в почках является непосредственной функцией паратиреоидного гормона (ПТГ), на концентрацию которого в крови, в свою очередь, по механизму обратной связи оказывают влияние как уровень самого активного метаболита витамина D3, так и концентрация кальция и фосфора в плазме крови. Кроме того, активирующее влияние на 1a–гидро­ксилазу и процесс 1a–гидрокси­ли­ро­вания оказывают и другие факторы, к числу которых относятся половые гормоны (эстрогены и андрогены), кальцитонин, пролактин, гормон роста (через ИПФР–1) и др.; ингибиторами 1a–гидроксилазы являются 1a,25(ОН)2D3 и ряд его синтетических аналогов, глюкокортикостероидные (ГКС) гормоны и др. Фактор роста из фибробластов (FGF23), секретируемый в клетках кости, вызывает образование натрий–фос­фат–ко­тран­спортера, который действует в клетках почек и тонкого кишечника, оказывает тормозящее влияние на синтез 1,25–дигидроксивитамина D3. На метаболизм ви­тамина D оказывают влияние и некоторые лекарственные средства (ЛС, например, противоэпилептические средства).

1α,25–дигидроксивитамин D3 повышает экспрессию 25–гидроксивитамин D–24–гидроксилазы (24–ОНазы) – фермента, катализирующего его дальнейший метаболизм, что приводит к образованию водорастворимой биологически неактивной кальцитроевой кислоты, которая выделяется с желчью.

Все перечисленные компоненты метаболизма витамина D, а также тканевые ядерные рецепторы к 1α,25–дигидроксивитамин D3 (D–гормону), получившие название рецепторы к витамину D (РВD), объединяют в эндокринную систему витамина D, функции которой состоят в способности генерировать биологические реакции более чем в 40 тканях–мишенях за счет регуляции РВD’ми транскрипции генов (геномный механизм) и быстрых внегеномных реакций, осуществляемых при взаимодействии с РВD, локализованными на поверхности ряда клеток. За счет геномных и внегеномных механизмов D–эндокринная система осуществляет реакции поддержания минерального гомеостаза (прежде всего в рамках кальций–фосфорного обмена), концентрации электролитов и обмена энергии. Кроме того, она принимает участие в поддержании адекватной минеральной плотности костей, метаболизме липидов, регуляции уровня АД, роста волос, стимуляции дифференцировки клеток, ингибировании клеточной пролиферации, реализации иммунологических реакций (иммунодепрессивное действие).

При этом лишь сам D–гормон и гидроксилирующие ферменты являются активными компонентами D–эндо­кринной системы (табл. 2).

Важнейшими реакциями, в которых 1α,25(ОН)2D3 участвует как кальцемический гормон, являются абсорбция кальция в ЖКТ и его реабсорбция в почках. D–гормон усиливает кишечную абсорбцию кальция в тонком кишечнике за счет взаимодействия со специфическими РВD – представляющими собой Х–рецеп­торный комплекс ретиноевой кислоты (РВD–ХРК), ведущего к экспрессии в кишечном эпителии кальциевых каналов [1,6,8]. Эти временные (т.е. существующие непостоянно) потенциал–зависимые катионные каналы относятся к 6–му члену подсемейства V (TRPV6). В кишечных энтероцитах активация РВД сопровождается анаболическим эффектом – повышением синтеза кальбидина 9К – кальций–связывающего белка (СаСБ), который выходит в просвет кишечника, связывает Са2+ и транспортирует их через кишечную стенку в лимфатические сосуды и затем в сосудистую систему. Об эффективности данного механизма свидетельствует тот факт, что без участия витамина D лишь 10–15% пищевого кальция и 60% фосфора абсорбируются в кишечнике. Взаимо­действие между 1α,25–дигидроксивитамином D3 и РВD повышает эффективность кишечной абсорбции Са2+ до 30–40%, т.е. в 2–4 раза, а фосфора – до 80%. Сходные механизмы действия D–гормона лежат в основе осуществляемой под его влиянием реабсорбции Са2+ в почках.

В костях 1α,25(ОН)2D3 связывается с рецепторами на кость–формирующих клетках – остеобластах (ОБ), вызывая повышение экспрессии ими лиганда рецептора активатора ядерного фактора кВ (RANKL) [6,8]. Рецеп­тор активатор ядерного фактора кВ (RANK), являющийся рецептором для RANKL, локализованным на преостеокластах (преОК), связывает RANKL, что вызывает быстрое созревание преОК и их превращение в зрелые ОК. В процессах костного ремоделирования зрелые ОК резорбируют кость, что сопровождается выделением кальция и фосфора из минерального компонента (гидроксиапатита) и обеспечивает поддержание уровня кальция и фосфора в крови. В свою очередь, адекватный уровень кальция (Са2+) и фосфора (в виде фосфата (НРО42–) необходим для нормальной минерализации скелета.

В физиологических условиях потребность в витамине D варьирует от 200 МЕ (у взрослых) до 400 МЕ (у детей) в сутки. Считается, что кратковременное (в течение 10–30 мин.) солнечное облучение лица и открытых рук эквивалентно приему примерно 200 МЕ витамина D, тогда как повторное пребывание на солнце в обнаженном виде с появлением умеренной кожной эритемы вызывает повышение уровня 25(ОН)D, выше наблюдаемого при многократном его введении в дозе 10 000 МЕ (250 мкг) в день [8,11,12].

Хотя консенсус относительно оптимального уровня 25(ОН)D, измеряемого в сыворотке крови, и отсутствует, дефицит витамина D (ДВD), по мнению большинства экспертов, имеет место тогда, когда 25(ОН)D ниже 20 нг/мл (т.е. ниже 50 нмол/л). Уровень 25(ОН)D обратно пропорционален уровню ПТГ в пределах, когда уровень последнего (ПТГ) достигает интервала между 30 и 40 нг/мл (т.е. от 75 до 100 нмол/л), при указанных значениях которого концентрация ПТГ начинает снижаться (от максимальной). Более того, кишечный транспорт Са2+ повышался до 45–65% у женщин, когда уровень 25(ОН)D увеличивался в среднем от 20 до 32 нг/мл (от 50 до 80 нмол/л). На основании этих данных уровень 25(ОН)D от 21 до 29 нг/мл (т.е. 52 до 72 нмол/л) может рассматриваться, как индикатор относительной недостаточности витамина D, а уровень 30 нг/мл и выше – как достаточный (т.е. близкий к нормальному). Инто­кси­кация витамином D наблюдается, когда уровень 25(ОН)D выше, чем 150 нг/мл (374 нмол/л).

С использованием полученных в многочисленных исследованиях результатов определения 25(ОН)D и их экстраполяцией можно говорить о том, что согласно имеющимся рассчетам около 1 млрд. жителей Земли имеют ДВD или недостаточность витамина D, что отражает как демографические (постарение населения), так и экологические (изменения климата, снижение инсоляции) изменения, происходящие на планете в последние годы. По данным нескольких исследований, от 40 до 100% пожилых людей в США и Европе, живущих в обычных условиях (не в домах престарелых), имеют ДВD. Более 50% постменопаузальных женщин, принимающих препараты для лечения ОП, имеют субоптимальный (недостаточный) уровень 25(ОН)D, т.е. ниже 30 нг/мл (75 нмол/л).

У значительного числа детей и молодых взрослых также имеется потенциальный риск ДВD. Например, 52% латиноамериканских и негритянских (афро–амери­канских) подростков в проведенном в Бостоне (США) исследовании и 48% белых девочек младшего подросткового возраста в исследовании, проведенном в Майне (США), имели уровень 25(ОН)D ниже 20 нг/мл. В других исследованиях, выполненных в конце зимы, 42% живущих на территории США негритянских девочек и женщин в возрасте от 15 до 49 лет имели уровень 25(ОН)D ниже 20 нг/мл, а у 32% здоровых студентов и врачей в Бостонском госпитале был выявлен ДВD, несмотря на ежедневное потребление ими 1 стакана молока и препаратов мультивитаминов, а также включение в пищу лосося не менее 1 раза в неделю.

В Европе, где очень редкие виды пищевых продуктов искусственно обогащаются витамином D, дети и взрослые подвержены особенно высокому риску ДВD. Люди, живущие в экваториальной области с высоким уровнем природной инсоляции, имеют близкий к нормальному уровень 25(ОН)D – выше 30 нг/мл. Однако в наиболее солнечных регионах Земли ДВD нередок из–за ношения полностью закрывающей тело одежды. В исследованиях, проведенных в Саудовской Аравии, ОАЭ, Австралии, Турции, Индии и Ливане от 30 до 50% детей и взрослых имеют уровень 25(ОН)D ниже 20 нг/мл. В таблице 3 суммированы основные причины и последствия ДВD.

Дефицит D–гормона (чаще представленный D–ги­по­витаминозом либо D–витаминной недостаточностью, т.к. в отличие от драматического снижения уровня эстрогенов в постменопаузе этим термином обозначают преимущественно снижение уровня образования в организме 25(ОН)D и 1a,25(ОН)2D3), а также нарушения его рецепции играют существенную роль в патогенезе не только заболеваний скелета (рахит, остеомаляция, остеопороз), но и значительного числа распространенных внескелетных заболеваний (сердечно–сосудистая патология, опухоли, аутоиммунные заболевания и др.).

Различают два основных типа дефицита D–гормона [8,12], иногда называемого также «синдромом D–не­до­статочности». Первый из них обусловлен дефицитом/недостаточностью витамина D3 – природной прогормональной формы, из которой образуется активный(е) метаболит(ы) [1a,25(ОН)2D3]. Этот тип дефицита витамина D связывают с недостаточным пребыванием на солнце, а также с недостаточным поступлением этого витамина с пищей, постоянным ношением закрывающей тело одежды, что снижает образование природного витамина в коже и ведет к снижению уровня 25(ОН)D в сыворотке крови. Подобная ситуация наблюдалась ранее, главным образом у детей, и являлась, по сути, синонимом рахита. В настоящее время в большинстве индустриальных стран мира благодаря искусственному обогащению продуктов детского питания витамином D его дефицит/недостаточность у детей наблюдается относительно редко. Однако из–за изменившейся во второй половине ХХ века демографической ситуации дефицит витамина D нередко имеет место у лиц пожилого возраста, особенно проживающих в странах и на территориях с низкой естественной инсоляцией (севернее или южнее 40° долготы в Северном и Южном полушариях соответственно), имеющих неполноценный или несбалансированный пищевой рацион и с низкой физической активностью. Показано, что у людей в возрасте 65 лет и старше наблюдается 4–кратное снижение способности образовывать витамин D в коже. В связи с тем, что 25(ОН)D является субстратом для фермента 1a–гидроксилазы, а скорость его превращения в активный метаболит пропорциональна уровню субстрата в сыворотке крови, снижение этого показателя 65 лет), при дефиците половых гормонов, гипофосфатемической остеомаляции опухолевого генеза, при ПТГ–дефицитном и ПТГ–ре­зистентном гипопаратиреозе, сахарном диабете, под влиянием применения препаратов ГКС и др. Развитие резистентности к 1a,25(ОН)2D3 обусловлено, как полагают, снижением числа РВD в тканях–мишенях, и прежде всего в кишечнике, почках и скелетных мышцах. Оба варианта дефицита витамина D являются существенными звеньями патогенеза ОП, падений и переломов.

Проведенные в последние годы масштабные исследования позволили выявить статистически значимую корреляцию между ДВD и распространенностью ряда заболеваний. При этом важная информация, в частности, была получена при исследовании связей между ДВD и сердечно–сосудистыми и онкологическими заболеваниями.

Два проспективных когортных исследования вклю­чали 613 мужчин из Health Professionals Follow–Up Study и 1198 женщин из Nurses Health Study с измеренным уровнем 25(ОН)D и последующим наблюдением в течение от 4 до 8 лет. Кроме того, 2 проспективных когортных исследования включали 38 338 мужчин и 77 531 женщину с предсказанным уровнем 25(ОН)D в течение периода от 16 до 18 лет. Во время 4 лет последующего наблюдения мультивариантный относительный риск случаев артериальной гипертензии среди мужчин, у которых измеряемый уровень 25(ОН)D составлял Литература

Читайте также:  9 архитектурных шедевров для тех, кто любит высоту
Добавить комментарий