Пневмококковый менингит у детей: причины, симптомы заболевания

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит — воспаление церебральных оболочек, вызванное пневмококком. Характеризуется тяжелым течением с развитием менингоэнцефалита и отека мозга, высоким процентом инвалидизации перенесших его пациентов и летальностью, без своевременного лечения достигающей 50%. Диагностика проводится путем изучения анамнеза заболевания, оценки неврологического статуса пациента, анализа результатов люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. Лечение осуществляется стационарно, включает этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, дегидратацию, симптоматическое, сосудистое и нейротропное лечение; по показаниям – мероприятия по укреплению иммунитета. Специфическая профилактика заключается в вакцинации против пневмококковой инфекции.

МКБ-10

Общие сведения

В структуре гнойных менингитов пневмококковый менингит занимает второе место, первое принадлежит менингиту менингококковой этиологии. Особенности пневмококка как возбудителя приводят к тому, что пневмококковый менингит имеет тяжелое течение, отличается частым развитием осложнений, высокой инвалидизацией и смертностью больных. До появления антибиотиков летальность пациентов с этой формой менингита достигала 100%. По данным отечественной неврологии на сегодняшний день смертность при пневмококковом менингите составляет около 18%, а при запоздало начатом лечении может достигать 50%. Учитывая, что заболевание поражает преимущественно детей в возрасте до 10 лет, вопрос его предупреждения и лечения являются актуальной проблемой как педиатрии, так и медицины в целом.

Этиология и патогенез

Возбудителем выступает пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Инфицирование происходит воздушно-капельным путем от носителей пневмококка или больных различными видами этой инфекции (пневмококковой пневмонией, менингитом, отитом, мастоидитом или синуситом пневмококковой этиологии). Пневмококковый менингит развивается при попадании возбудителя в мозговые оболочки. Последнее может происходить 2 путями: при проникновении пневмококка непосредственно из слизистой носоглотки сразу же после инфицирования или при его гематогенном заносе из первичного очага пневмококковой инфекции при среднем гнойном отите, гайморите, пневмонии и т. п.

Факторами особой патогенности пневмококка являются его капсула и тейхоевая кислота, содержащаяся в его клеточной стенке. Наличие капсулы препятствует осуществлению такого защитного механизма макроорганизма как фагоцитоз. Взаимодействие тейхоевой кислоты с С-реактивным белком обуславливает активацию системы комплимента и выработку островоспалительных медиаторов. При этом резко увеличивается сосудистая проницаемость, образуется экссудат, в котором формируются фибриновые сгустки. Находящиеся в этих сгустках пневмококки оказываются недоступными для выработанных против них антител. В связи с этим уже на ранней стадии менингита из оболочек мозга они проникают в его вещество, приводя к развитию менингоэнцефалита. Выраженный экссудативный компонент вызывает возникновение отека головного мозга. Это сопровождается снижением церебрального кровотока и повреждением мозгового вещества.

Симптомы пневмококкового менингита

Клиника менингита складывается из общеинфекционных, оболочечных (менингеальных) и общемозговых симптомов. Общеинфекционный синдром характеризуется вялостью, фебрильной температурой с ознобами, анорексией и отказом от питья, бледностью кожи. Возможна гектическая температура с колебаниями в 2-3°С. Отмечается изменение пульса со склонностью к брадикардии, приглушение сердечных тонов, колебания АД. При развитии сепсиса пневмококковый менингит сопровождается сыпью на коже. Высыпания имеют геморрагический характер, могут дебютировать розеолезно-папулезными элементами. В отличие от сыпи при менингококковом менингите пневмококковая сыпь является более стойкой, при выздоровлении ее обратное развитие происходит не так быстро.

В общемозговом синдроме преобладает головная боль (цефалгия). Она носит распирающий диффузный характер, иногда локализуется преимущественно в лобно-височных зонах головы. Сопровождается повторной или многократной не приносящей пациенту облегчения рвотой, расширением венозной сети на веках и голове. Возможны расстройства сознания, варьирующие от психомоторного возбуждения до сопора и комы. Могут наблюдаться различной выраженности судороги от подергивания мышц до генерализованного эпиприступа. У грудничков отмечается расхождение черепных швов, выбухание родничков, типичный «мозговой» крик, отличающийся своей пронзительностью и монотонностью. Развитие менингоэнцефалита приводит к появлению на фоне общемозговой симптоматики очаговых симптомов — глазодвигательных расстройств, атаксии, гемипареза, гиперкинезов.

Менингеальный симптомокомплекс характеризуется вынужденным положением пациента — с запрокинутой назад головой, согнутыми и приведенными к телу конечностями. Наблюдается гиперакузия, гиперестезия и светобоязнь. Типична ригидность мышц затылка, определяющаяся при пассивном наклоне головы больного так, чтобы его подбородок приблизился к груди. Отмечаются т. н. менингеальные симптомы. Симптом Кернига — невозможность пассивного полного разгибания ноги в колене, если она согнута в бедре, проверяется лежа на спине. Симптом Брудзинского I — сгибание бедра и голени при попытке пассивного сгибания головы пациента. Симптом Брудзинского II — аналогичное сгибание ног в момент надавливания врачом на лонное сочленение пациента. Симптом Брудзинского III — попытка согнуть ногу в колене приводит к сгибанию в колене и приведению к животу второй ноги. Симптом Мондонези — болезненность при надавливании на закрытые верхние веки. Симптом Бехтерева — болезненность поколачивания скуловой дуги.

У грудных детей определяется симптом Лессажа — подтягивание к животу ножек при удержании ребенка за подмышки в подвешенном вертикальном положении. В раннем детском возрасте полный оболочечный синдром встречается достаточно редко. Чаще всего при менингите у детей грудного возраста наряду с симптомом Лессажа выявляется затылочная ригидность, реже — симптом Кернига.

Варианты течения

Острый пневмококковый менингит манифестирует резким подъемом температуры до 39-40°С и стремительным нарастанием общеинфекционных симптомов. Наблюдается общемозговой симптомокомплекс — интенсивная головная боль, беспокойство, рвота, у грудничков – «мозговой» крик. Менингеальный синдром, как правило, возникает на 2-3 сутки болезни. Прогрессирует угнетение сознания, возникает очаговая симптоматика. На 3-4 день отмечается судорожно-коматозный статус. Возможна дислокация церебральных структур с вклинением мозгового ствола в большое затылочное отверстие, что может явиться причиной смерти.

Пневмококковый менингит, появляющийся на фоне первичного очага пневмококковой инфекции, отличается подострым и малосимптомным началом. Но протекает он более тяжело, чем первичная острая форма и чаще приводит к смертельному исходу. Обычно это обусловлено поздним распознаванием менингита и соответственно запоздалым началом его терапии.

Адекватное и своевременно начатое лечение приводит к некоторому улучшению состояния пациента уже к концу 1 недели заболевания. В течение 2 недель происходит регресс общемозговой и оболочечной симптоматики. Однако зачастую пневмококковый менингит имеет затяжное течение или отмечаются его рецидивы. Ликвор санируется на 3-4 недели заболевания.

Диагностика пневмококкового менингита

Анамнез и клиническая картина заболевания, данные неврологического исследования зачастую позволяют установить наличие менингита. Если в анамнезе имеются данные о пневмококковом характере имеющейся в организме инфекции (воспаления легких, отита и т. п.), то можно предположить пневмококковый менингит. Однако точно верифицировать диагноз невролог может только после результатов бактериологического анализа цереброспинальной жидкости.

С целью получения цереброспинальной жидкости проводят люмбальную пункцию, в ходе которой оценивают характер истечения ликвора и измеряют его давление. Как правило, пневмококковый менингит сопровождается повышением ликворного давления выше 150 мм вод. ст. Цереброспинальная жидкость теряет свою прозрачность, может быть беловатой, мутной или иметь зеленоватый оттенок. В ней обнаруживается повышенное содержание белка, плеоцитоз за счет нейтрофилов и лимфоцитов, изменение содержания хлоридов и глюкозы. При изучении мазков ликвора под микроскопом выявляются расположенные парами и окруженные оболочкой ланцетоподобные или овальные пневмококки. Бактериологическое исследование проводится путем посева ликвора и мокроты (при ее наличии) на специальные среды. Оно позволяет дифференцировать пневмококковый менингит от других видов стрептококковой инфекции. При развитии сепсиса пневмококки выявляются и в бакпосеве крови.

Лечение пневмококкового менингита

Пневмококковый менингит требует безотлагательного комплексного стационарного лечения. Пациенту необходим строгий постельный режим, высококалорийное химически и механически щадящее питание. В качестве этиотропного лечения широко применяются бензилпенициллин, цефтриаксон и цефотаксим. К препаратам второго ряда относятся тетрациклины, ванкомицин, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия включает оральную регидратацию (обильное питье чаев, морса) и инфузию растворов глюкозы и NaCl, декстрана, солевых р-ров. Если пневмококковый менингит возник у ослабленного ребенка, показано введение свежезамороженной плазмы, лейковзвеси, проведение УФОК.

Важное значение в профилактике и лечении отека головного мозга имеет назначение мочегонных средств (фуросемида, 15% р-ра манитола). Для улучшения церебрального кровообращения используют винпоцетин и пентоксифиллин. С целью поддержания метаболизма нервной ткани и восстановления связей между нейронами при выздоровлении применяют нейрометаболиты и ноотропы (глицин, пиридитол, пирацетам, гопантеновая кислота). Длительность курса сосудистой и нейротропной терапии может составлять до 6 мес.

Прогноз и профилактика

Исход менингита во многом определяет своевременность его выявления и начала этиотропного лечения. К сожалению, несмотря на проводимое лечение, пневмококковый менингит у детей зачастую приводит к отставанию психофизического развития и формированию стойкого неврологического дефицита в виде парезов, тугоухости, амавроза и др. Летальный исход наблюдается при развитии отека мозга, легочно-сердечной недостаточности центрального генеза, сепсиса с ДВС-синдромом.

Наиболее эффективным способом предотвращения заболевания является вакцинация. Специфическая профилактика путем введения пневмококковой вакцины рекомендована детям в течение первых 2-х лет жизни, детям из группы риска в возрасте 2-5 лет, людям среднего возраста с пониженным иммунитетом и лицам старше 65 лет.

По каким признакам можно определить начало развития менингита у ребенка

Признаки менингита у детей появляются в среднем через 2-10 дней с момента инфицирования. В самом начале они напоминают обычную простуду, но позже к ним присоединяются симптомы, четко указывающие на менингит.

Заболевание очень опасное, требует безотлагательного лечения. Часто имеет неблагоприятный прогноз, заканчивается инвалидизацией или смертью.

Менингит

Болезнь характеризуется воспалением оболочки мозга различного генеза. Поражает в основном детей дошкольного возраста от 3 лет.

Наиболее подвержены заболеванию недоношенные малыши, дети, перенесшие в грудничковом возрасте гнойные воспалительные заболевания, получившие родовую травму, испытывавшие негативное влияние патологически протекающей беременности. Считается, что важным фактором развития патологии является генетическая предрасположенность.

Среди других факторов отмечают плохое питание, хроническое переутомление, нарушение процесса обмена веществ, снижение иммунитета.

  • контактно-бытовым путем;
  • при употреблении в пищу зараженных продуктов;
  • при купании в бассейнах или открытых водоемах;
  • трансмиссивным;
  • через плаценту от матери к плоду.

Классификация

В зависимости от происхождения, возбудителя, области поражения, особенностей протекания выделяют разные виды менингита.

Читайте также по теме

Происхождение

Анализируя генезис болезни, выделяют первичный и вторичный менингит. Первичный появляется как самостоятельное заболевание у здорового до инфицирования ребенка. Причиной может служить менингококковая бактерия или различные вирусы. Вторичный развивается как осложнение какого-либо заболевания, например, отита или гайморита.

Читайте также:  Доли в оплате за коммунальные услуги

Область поражения

При заболевании может происходить поражение разных областей головного мозга. Если воспаляются паутинные оболочки, говорят об арахноидите. Это самая редкая форма заболевания.

Поражение твердых оболочек происходит при пахименингите. Лептоменингит возникает при патологии паутинных и мягких оболочек.

Характер течения

В зависимости от особенностей течения и быстроты возникновения выделяют молниеносную, острую, подострую и хроническую форму. При молниеносном течении заболевание развивается так быстро, что даже вовремя начатое лечение не всегда успевает помочь.

Признаки менингитовой инфекции у ребенка появляются менее чем через сутки после обнаружения первых неспецифических симптомов. Инфекционно-токсический шок возникает в большинстве случаев. Такая динамика обычно свойственна бактериальным менингитам.

Острое течение также характеризуется быстрым развитием. Однако состояние больного ухудшается не настолько стремительно. Токсический шок развивается крайне редко. Симптомы острой интоксикации возникают практически всегда.

При подостром течении первые признаки заболевания появляются с некоторой задержкой. Симптомы выражены не так ярко, как при молниеносной и острой формах. Вялотекущее развитие является особенностью течения вторичных форм, вызванных сифилисом, приобретенным состоянием иммунодефицита, туберкулезом.

Хроническая форма характеризуется длительным (более месяца) сохранением признаков патологии. Возможно появление судорог, психических нарушений, повышается внутричерепное давление. Иногда выделяют отдельно хроническую рецидивирующую форму, при которой симптомы могут на время исчезать, а потом возникнуть вновь.

Состав спинномозговой жидкости

Обнаружение в составе спинномозговой жидкости лимфоцитов позволяет говорить о серозной форме. Обычно ее вызывают вирусы. Своевременное лечение приводит к выздоровлению за неделю или 10 дней. Осложнения появляются не часто.

Более сложной формой является гнойный менингит. При пункции спинного мозга в ликворе обнаруживают нейтрофилы.

Болезнь вызывают бактерии, например, менингококки, стрептококки, синегнойная палочка. Она носит тяжелый характер и вызывает опасные последствия.

Инфекции

Патология может иметь неинфекционную и инфекционную природу. В основе первого вида лежат опухоли, реакция на введение лекарств в ликвор. Инфекционное заболевание вызывают вирусы, бактерии.

Возбудитель

Менингит вызывают различные бактерии, вирусы, паразиты, грибки. Чаще всего обнаруживают вирусную и бактериальную форму, причем последняя считается самой опасной.

Каждая из этих форм также подразделяется на отдельные виды в зависимости от конкретного возбудителя. Стрептококки вызывают пневмококковый менингит, диплококк – менингококковый, стафилококк – стафилококковый, эшерихиозы – эшерихиозный.

Симптомы

Любая из форм менингита характеризуется общими и специфическими симптомами и особенностями динамики. Заболевание всегда развивается внезапно. У внешне здорового ребенка резко ухудшается самочувствие, появляются первые признаки, характерные и для некоторых форм ОРВИ: слабость, высокая температура, рвота. В этот момент часто возникает больше всего вопросов, как распознать симптомы менингита у детей, дифференцировать его с обычной простудой.

Инкубационный период длится до 10 дней, срок зависит от иммунитета ребенка. За это время возбудитель успевает попасть в оболочки мозга и привести к их воспалению. По завершении инкубационного периода появляются:

  1. Высокая температура. Столбик термометра поднимается до 39-40 °С и практические не опускается даже при приеме жаропонижающих препаратов. Держится несколько дней.
  2. Рвота. Связана с влиянием токсинов на центры головного мозга, а не с нарушением пищеварения. Не приносит облегчения, может быть непрерывной. Как говорит Е. Комаровский, если появляется рвота и высокая температура, нужно срочно звонить врачу. Без дополнительных симптомов, которыми характеризуется ОРВИ и энтеровирусная инфекция, эти два момента могут быть первыми признаками менингита у ребенка.
  3. Жесткость затылочных мышц. Мускульная ткань в затылочной области и на шее спазмирована, ребенок неспособен пошевелить головой, подтянуть ее к груди. Обнаруживается «поза легавой» — туловище выгнуто, руки сжаты в районе груди, голова запрокинута назад. Указанные три симптома составляют так называемый менингиальный синдром.
  4. Головная боль. Носит интенсивный характер, усиливается с развитием заболевания, при наклоне вниз, от сильных звуков, света. Возникает ощущение распирания головы. Локализуется преимущественно в затылочной области, в районе лба, отдает во все отделы позвоночника. После особо мощного болевого приступа ребенок может потерять сознание. Столь интенсивную боль связывают с повышением внутричерепного давления.
  5. Бледность. Является признаком спазмирования сосудов.
  6. Слабость. К ней приводят серьезные патологические процессы, происходящие в организме.
  7. Светобоязнь. Яркий свет усиливает головную боль, раздражает глаза. Ребенок стремится укрыться от него, избежать его раздражающего воздействия.
  8. Спутанность и нарушения сознания. Появляется при тяжелой форме болезни. Во многих случаях наблюдаются галлюцинации, возможно развитие комы.
  9. Судороги. Проявляются в виде вздрагивания, дрожания подбородка. У грудных детей могут быть первым признаком болезни. Ухудшение состояния характеризуется тонико-клоническими судорогами, сопровождаемыми напряжением всего тела, вытягиванием ног, сгибанием рук, потерей сознания. Приступ напоминает эпилептический припадок.

Симптомы гнойного менингита

Наиболее опасной считается гнойный вид менингита. В начале болезни проявляется общий менингиальный синдром. При менингококковом менингите практически сразу образуется сыпь фиолетового или красного цвета. Первичным очагом поражения являются стопы, в дальнейшем она распространяется по всему телу. Если нажать на пятно, оно не исчезает.

При появлении сыпи важно сразу вызвать скорую помощь и госпитализировать ребенка. За несколько часов менингококковый менингит может привести к смерти.

Среди других симптомов выделяют появление косоглазия, паралич лица. В некоторых случаях появляется гидроцефалия, аритмия. Нередко возникает спутанность сознания, переходящая в кому. У грудничков заметно напряжение и набухание большого родничка, температура может то подниматься, то опускаться. Отмечается срыгивание фонтаном, сильный крик.

Через короткое время после появления первых симптомов обнаруживаются признаки менингитного энцефалита.

Симптомы вирусного менингита

Обычно вирусный менингит характеризуется острым течением. Симптомы проявляются пошагово. Первым признаком является высокая температура, которую невозможно снять жаропонижающими средствами. К ней присоединяется рвота и спутанность сознания.

На следующий день появляются сильнейшие боли в голове, ригидность мышц, сонливость, насморк. Ребенок отказывается кушать, прикосновение вызывает боль и раздражение. Возможно появление сыпи, но она практически всегда носит аллергический характер. Ориентировочно через неделю эти признаки стихают, но через 2-3 дня возникают снова. Болезнь длится 14-17 дней. Судорожные явления и кома не возникают.

Диагностика

Диагностические мероприятия в основном проводятся в стационаре. Основным способом диагностики является пункция спинного мозга для исследования состава спинномозговой жидкости. Этот анализ позволяет подтвердить диагноз, уточнить причину, возбудителя, распознать вид заболевания – серозный или гнойный, бактериальный или вирусный. В норме спинномозговая жидкость прозрачная. Белый цвет свидетельствует о гнойном процессе.

Перед проведением пункции часто назначают МРТ или КТ. Цель исследования – исключить новообразования и подтвердить безопасность взятия пробы ликвора.

В некоторых случаях для того, чтобы определить возбудителя, требуется проведение нескольких микробиологических исследований: посев на питательную среду, окраска по Грамму. В частности, их проводят для того, чтобы отличить менингококковый менингит от пневмококкового. Такие исследования могут занимать долгое время, зато позволяют точно распознавать причину и назначить точное лечение.

Дополнительно выполняется общий анализ крови, мочи, бактериоскопия, бактериологическое исследование. ОАК показывает рост СОЭ и увеличение лейкоцитов. В моче находят кровь и белки.

Определяющим в плане диагностики является уточнение характера ригидности мышц. Наиболее показателен симптом Брудзинского. Он включает 4 проявления. Голову ребенка, лежащего на спине, притягивают к груди. Если перестать ее держать, она повисает в воздухе. Параллельно происходит неконтролируемое сгибание ног в тазобедренных суставах и коленях.

Другой признак – при нажатии под скулой больного у него сгибается рука в локте со стороны нажатия. Иногда приподнимается запястье. Постукивание по скуле и нажатие на лобок вызывают непроизвольное сжатие коленей. При сгибании в колене одной ноги то же движение автоматически повторяет вторая.

С ригидностью затылочных мышц связан и симптом Кернинга. У лежащего на спине больного тело остается в выгнутом положении, затылок лежит на поверхности, шея, плечи и частично грудь висят в воздухе. При повороте на бок поза не изменяется.

У грудничков характерной особенностью является симптом Лессажа. Врач берет малыша за подмышки, поддерживает затылок указательными пальцами обеих рук, поднимает. Ребенок сразу принимает определенную позу. Он автоматически подтягивает согнутые в коленях ножки к животику и остается в такой позе надолго. Ножки не разгибаются и не расслабляются.

У детей постарше проводят дополнительные тесты. Так проверяют рефлекс Флатау. В тот момент, когда врач сгибает шею пациента, у последнего расширяются зрачки. Признаком менингита является синдром Мондонези – больной закрывает глаза и чувствует боль, когда врач на них слегка надавливает.

Лечение

Госпитализация показана при любом подозрении на менингит. Заболевание крайне опасное, развивается очень быстро, поэтому никаких задержек с определением терапии быть не должно. Даже относительно легкую вирусную форму недопустимо лечить в домашних условиях.

Распознанное заболевание бактериальной формы лечат антибиотиками, преимущественно пенициллинового ряда. По получении результатов пункции спинномозговой жидкости терапия корректируется, назначается антибактериальное средство, максимально эффективное против выявленного возбудителя.

Антибиотики не оказывают воздействия на вирусы, поэтому при вирусном менингите дают диуретики для предупреждения отека мозга и понижения давления, противосудорожные, антигистаминные лекарства. Показано симптоматическое лечение, направленное на обезболивание и снижение температуры.

Профилактика

Для исключения опасности возникновения менингита проводят вакцинацию. В настоящее время существуют гемофильные, менингококковые, пневмококковые вакцины. Делают прививки против кори и ветрянки.

Профилактика также включает соблюдение гигиены, здоровое питание, физическую активность.

Менингит у детей характеризуется быстрой динамикой развития. Терапия зависит от вида, особенностей развития и возбудителя. Любое промедление с назначением лекарственных средств может привести к опасным осложнениям или даже летальному исходу.

Пневмококковый менингит у детей

Возбудителями заболевания являются пневмококки различных серологических типов. Пневмококковый менингит характеризуется очень тяжелым течением и высокой летальностью.

Заболевают чаще дети раннего возраста. Нередко болезни предшествуют отит, гайморит, пневмония. В 40% случаев менингит развивается у клинически здоровых детей. Заболевание протекает с высокой температурой и выраженным токсикозом. Часто наблюдаются отек и набухание мозга. Менингеальные симптомы появляются рано, быстро наступает потеря сознания, чаще, чем при других менингитах, возникают судороги. Поражение черепномозговых нервов выявляется с первых дней болезни, у ряда больных развиваются параличи и парезы конечностей.

Читайте также:  10 популярных стереотипов о Китае, которые c правдой и рядом не стояли

Спинномозговая жидкость обычно гнойная, желтовато-зеленого цвета, с высоким содержанием белка и нейтрофильным плеоцитозом. Количество сахара может быть снижено с первых дней заболевания.

Даже при своевременно начатой терапии заболевание иногда может принять затяжное течение. Без лечения в большинстве случаев на 5—6-й день болезни наступает летальный исход.

Патогенез, патологическая анатомия. Среди гнойных менингитов пневмококковый ( meningitis pneumococci ) встречается чаще, чем другие менингиты, особенно у детей. Пневмококковый менингит может возникнуть как вторичное заболевание, осложняющее отит, мастоидит либо другой воспалительный процесс в придаточных полостях носа. Метастатический путь проникновения инфекции при данном заболевании чаще наблюдается при болезнях легких. Частота пневмококкового менингита при пневмониях колеблется, по данным различных авторов, от 0,2 до 5%, Иногда, несмотря на самые тщательные поиски, первичный очаг установить не удается. В таких случаях считают, что пневмококковый менингит является первичным. Такой «первичный» пневмококковый менингит, по данным Давидсона, Вольштейна, встречается приблизительно в половине случаев. Петте указывает, что хотя некоторые авторы отмечали эпидемии пневмококкового менингита, однако менингит данной этиологии наблюдается преимущественно весной — непосредственно после так называемой гриппозной инфекции или же после ринита, который может сопровождаться воспалительным процессом придаточных полостей носа, особенно лобной пазухи.

Патологическая анатомия пневмококкового менингита сходна с картиной других гнойных менингитов. В мозговых оболочках скопляется гной зелено-желтого цвета, очень густой. Экссудат характеризуется весьма высоким содержанием фибрина. По данным В. А. Смирнова, в патогистологической картине пневмококкового менингита главное место занимают геморрагические или чисто воспалительные процессы с лейкоцитарной экссудацией. Характерными являются клеточно-фиброзные тромбы сосудов оболочек и мозга.

Среди многих типов пневмококка наибольшее патогенное значение имеют I , II, III , IV и XII типы. В литературе имеются указания, что заболевания, вызванные пневмококком II типа, отличаются более выраженными, чем при типе, явлениями фагоцитоза и наклонностью к тромбозу сосудов.

Симптоматология. Клиническая картина пневмококкового менингита ничем не отличается от других форм гнойного менингита. Пневмококковый менингит обычно начинается внезапно, с высокой температурой и общемозговыми явлениями. Дпоплектиформное течение может характеризоваться эпилептиформными припадками и протекать молниеносно. Пневмококковый менингит может появиться во время течения пневмонии; после кризиса он наблюдается значительно реже. При пневмококковом эндокардите может наступить гемиплегия, обусловленная септическим эмболом. При этом воспалительные изменения в веществе мозга и в оболочках могут быть различной интенсивности. Так, иногда наблюдается ограниченный гнойный энцефалит без участия в воспалительном процессе оболочек. Иногда же и оболочки, и вещество мозга поражаются в одинаковой степени. Наблюдаются гнойные вентрикучиты. Эта форма менингита может протекать при неизмененной спинномозговой жидкости, если гнойный очаг быстро инкапсулируется.

Лечение. До применения сульфаниламидов и антибиотиков при пневмококковом менингите проводилось лечение уротропином, трипафлавином, риванолом, антипневмокоьковой сывороткой и т. д. Однако все эти методы не давали эффекта: в литературе лишь время от времени появлялись описания отдельных случаев выздоровления. Только с момента применения сульфаниламидов и особенно пенициллина прогноз значительно улучшился.

В настоящее время по поводу лечения пневмококкового менингита существует большая литература. Ряд авторов проводит лечение данного заболевания пенициллином. Некоторые рекомендуют комбинировать пенициллинотерапию с сульфаниламидами, другие же — со стрептомицином.

Согласно литературным данным, хороший эффект может также наблюдаться при лечении пневмококкового менингита хлорамфениколом Слевомицетин, ауреомицином, террамицином и эритромицином.

В отношении пенициллинотерапии имеются две точки зрения. Одни авторы рекомендуют комбинировать внутримышечное введение пенициллина с эндолюмбальным. Мак Кендрик вводил пенициллин внутримышечно (200 ООО ЕД каждые 4 часа в течение 10—14 дней) и одновременно субарахноидально (20 000 ЕД в течение 10 дней), комбинируя это лечение с сульфаниламидами. Из 35 больных умерло 3, т. е. летальность составила 8,6%. Другие же авторы возражают против эндолюмбального введения пенициллина, производя лишь внутримышечные инъекции пенициллина по 1 000 000 ЕД через 2 часа в течение по крайней мере недели.

Леппер и Даулинг отмечают, что комбинация пенициллина с ауреомицином значительно ухудшает прогноз. Так, из 14 больных пневмококковым менингитом, которым проводилась пенициллино-ауреомицинотерапия, умерло 11 (79%), в то время как в контрольной группе при лечении только пенициллином летальность составляла 21%. По мнению авторов, такой результат обусловлен, с одной стороны, токсичностью ауреомицина, с другой — антагонизмом его по отношению к пенициллину.

Следовательно, в вопросе о лечении пневмококкового менингита нет единого мнения. Мы обычно у взрослых при данном заболевании успешно проводили в основном пенициллинотерапию Спо 200 000 ЕД через каждые 4 часа внутримышечно и от 20 000 до 50 000 ЕД эндолюмбально через день).

При отсутствии достаточного эффекта и при очень тяжелом течении болезни мы увеличивали дозу для внутримышечных инъекций до 3 000 000 — 4 000 000 ЕД в сутки в течение 10 дней.

Надо учесть, что если пенициллинотерапия, особенно при длительном течении пневмококкового менингита, не сопровождается должным эффектом, следует использовать другие антибиотики (левомицетин, террамицин и т. д.).

Симптомы пневмококкового менингита у детей

Острое нейроинфекционное заболевание мозговых оболочек, вызываемое Streptococcus pneumoniae – пневмококковый менингит. Данное заболевание стоит на втором месте после менингококкового менингита. В этой статье мы рассмотрим не только причины, но и симптомы болезни, а также методы диагностики.

Причины заболевания

Менингит вызывается пневмококком. Источником инфекции является больной различными формами пневмококковой инфекции или носитель пневмококка. Основной путь передачи – воздушно-капельный. Преимущественно болеют ребята старше 10 лет.

Симптомы появления пневмококкового менингита у детей

Начало заболевания острое. Иногда болезни предшествует кратковременная респираторная инфекция. Характерен подъем температуры тела до 39 – 40° С быстрое нарастание интоксикации. Основные симптомы:

  • общая слабость,
  • бледность кожи,
  • периорбитальный цианоз,
  • отказ от еды и питья,
  • беспокойство,
  • сильнейшая головная боль,
  • многократная рвота.

Для малышей раннего возраста характерен монотонный стонущий крик, большой родничок выбухает и напряжен, может выявляться расхождение швов черепа с увеличением окружности головы. На 2 – 3-й день определяются менингеальные симптомы, особенно выражена ригидность затылочных мышц. У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней протекает как менингоэнцефалит. Заболеванию характерно появление таких симптомов: быстрое угнетение сознания, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипареза, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. Постепенно к 3 – 4-му дню развивается судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.

Течение пневмококкового менингита

При своевременном и адекватном лечении улучшение состояния происходит на первой неделе, обратное развитие менингеальных и общемозговых симптомов – в течение 2-х нед. Однако санация ликвора наступает не ранее 2-4-й нед. Часто отмечается затяжное или рецидивирующее течение.

Диагностика пневмококкового менингита

  • подъем температуры тела до 39 – 40° С;
  • упорная головная боль;
  • многократная рвота;
  • менингеальные симптомы;
  • быстрое угнетение сознания;
  • судороги;
  • очаговая симптоматика.

Лабораторная диагностика менингита

При люмбальной пункции давление ликвора повышено незначительно, жидкость мутная, зеленовато-серого цвета; высокий нейтрофильный плеоцитоз до 2000 кл в 1 мкл и более; содержание белка повышено до 3-6 г/л, концентрация сахара и хлоридов в тяжелых случаях снижена. В клиническом анализе крови – выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы до юных, повышенная СОЭ.

Бактериологическая диагностика пневмококкового менингита основана на выделении пневмококка из крови, ликвора, слизи из носоглотки на плотных питательных средах с последующим определением чувствительности к антибиотикам. При микроскопии ликвора внеклеточно определяют огромное количество возбудителя в виде грамположительных диплококков или цепочек.

Экспресс-диагностика – выявление антигена в крови и ликворе – проводят с использованием РКА, РЛА и др.

Прогноз: в большинстве случаев пневмококковый менингит у детей имеет неблагоприятный прогноз. У половины переболевших остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофизического развития. Летальный исход наблюдается в 28-50% случаев, чаще в первые трое суток вследствие отека головного мозга.

Теперь вы знаете основные симптомы пневмококкового менингита у детей, а также способы диагностики заболевания. Здоровья вашему ребенку!


Пневмококковый менингит. Проблема высокой летальности

Пневмококковый менингит (ПМ) отличается тяжелым течением, высокими показателями летальности, развитием осложнений. Рассмотрены особенности заболевания, обусловленные низкой биодоступностью возбудителя, и подходы к лечению. Указаны основные направления сов

Pneumococcal meningitis (PM) is distinguished by severe clinical course, high indices of mortality, development of complications. Characteristics of the disease conditioned by low availability of the agent and approaches to the treatment were considered. Main directions of PM therapy improvement were stated.

Пневмококковый менингит (ПМ) по данным бактериологических исследований занимает второе, после менингококкового менингита (ММ), место в этиологической структуре бактериальных гнойных менингитов (БГМ). Так, в РФ удельный вес ПМ среди других гнойных менингитов составляет 9,5–26%, в г. Москве за период 2005–2011 гг. — от 10,4% до 21% [1–5]. Учитывая то, что ПМ не входит в РФ в число инфекционных заболеваний, подлежащих официальной регистрации, а также то, что частота бактериологического подтверждения диагноза БГМ составляет по РФ от 16% до 38%, истинная заболеваемость и смертность, а также многие актуальные аспекты патогенеза, клиники и лечения ПМ изучены недостаточно [6–11].

ПМ отличается тяжелым течением, высокими показателями летальности, развитием осложнений, нередко приводящих к инвалидизации больных [4, 12–14]. Особенности ПМ обусловлены свойствами возбудителя и характером патологического процесса. Наиболее контрастно эти различия видны при сравнении с ММ. Основными факторами патогенности пневмококка являются капсула и тейхоевая кислота клеточной стенки. Капсула препятствует фагоцитозу, поэтому в патологическом материале пневмококк всегда располагается внеклеточно. Таким образом, при пневмококковой инфекции фагоцитоз не выполняет своей роли — самого раннего механизма защиты при бактериальных инфекциях. Тейхоевая кислота взаимодействует с С-реактивным белком и таким образом инициирует активацию системы комплемента и продукцию медиаторов острой фазы воспаления. Это сопровождается резким повышением сосудистой проницаемости и формированием экссудата с высоким содержанием фибриногена, который в результате активации системы гемостаза образует сгустки фибрина. В их толще пневмококк не доступен действию антител против антигенов его капсулы, которые являются основным фактором защиты при пневмококковой инфекции. При менингококковой инфекции капсула менингококка не препятствует его фагоцитозу, поэтому менингококк располагается внутриклеточно, в цитоплазме лейкоцитов, причем, как было установлено нами иммунофлюоресцентным методом на раннем этапе инфекции, при низком содержании липополисахарида (ЛПС) фагоцитоз является завершенным и только при потреблении миелопероксидазы лейкоцитов становится незавершенным, а при потреблении компонентов системы комплемента при фульминантных формах менингококковой инфекции вообще подавляется. Основной фактор патогенности менингококка — ЛПС — является мощным инициатором системного воспаления, обладает высокой фибринолитической активностью, поэтому значительного образования фибрина не происходит и менингококк более доступен действию факторов защиты и тяжесть течения инфекционного процесса в большей степени обусловлена токсикозом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) [14, 15]. В связи с подавлением фагоцитоза пневмококк из оболочек мозга рано проникает по периваскулярным пространствам в вещество мозга. Экссудат формируется непосредственно на поверхности мозга, и, в отличие от ММ, при ПМ уже в ранние сроки развивается картина менингоэнцефалита с выраженным отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ), снижением мозгового кровотока и повреждением вещества мозга (рис. 1).

Читайте также:  11 загадок, которые позволят проверить вашу внимательность и расскажут о скрытых чертах характера

В то же время лихорадочно-интоксикационный синдром и поражение центральной нервной системы (ЦНС), свойственные менингококковой инфекции, при ПМ развиваются не столь бурно, как при ММ, примерно у половины больных развитию ПМ предшествует риносинусит, отит, пневмония, поэтому больные госпитализируются позже, что также отрицательно влияет на эффективность лечения. Так, при ММ больные госпитализируются в среднем через 1,7 ± 0,3 суток от начала болезни, при ПМ через 3,4 ± 0,4 суток (р Под ред. В. И. Покровского. 2-е изд., испр. М.: Геотар-Мед. 2004, 768 с.

  • Chavez-Bueno S., Mc. Cracken G. H. Bacterial meningitis in children // Pediatr. Clin. North Am. 2005. Vol. 52. P. 795–810.
  • Pollard R. F., Pace D. Pneumococcal meningitis in children: prognostic indicators and outcome // Arch Dis Chil. 2007. Vol. 92. P. 909–915.
  • Davis. L. E., Greenlee J. E. Pneumococcal meningitis: antibiotics essential but insufficient // Brain. 2003, May 1, 126 (5): 1013–1014.
  • Венгеров Ю. Я., Нагибина М. В. и др. Клиническое значение лактат-ацидоза при гнойных менингитах // Клиническая медицина. 2008. Т. 86. № 10. С. 43–46.
  • Венгеров Ю. Я., Нагибина М. В., Свистунова Т. С., Молотилова Т. Н. и др. Ликворологические исследования при нейроинфекциях. Материалы 1-го Всероссийского конгресса по инфекционным болезням «Инфекционные болезни» 2009, т. 7, пр. № 1, с. 41–42.
  • Гильманов А. Ж. Д-димер: что? Как? У кого? С какой целью? // Клинико-лаб. консилиум. 2009. № 6 (31). С. 38–46.
  • Лесков В. П., Чередееев А. Н., Горлина Н. К., Новоженов В. Г. В кн.: Клиническая иммунология для врачей. М., 2005. 144 с.
  • Ю. Я. Венгеров*, доктор медицинских наук, профессор
    М. В. Нагибина*, кандидат медицинских наук
    Е. П. Михалинова*
    С. Е. Раздобарина*
    Т. Н. Молотилова**,
    кандидат медицинских наук
    Ю. Г. Пархоменко**, доктор медицинских наук, профессор
    Н. В. Мозгалева**
    Т. Ю. Смирнова**
    Т. С. Свистунова**,
    кандидат медицинских наук

    * ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, ** ГКУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

    Пневмококковый менингит – симптомы и лечение

    Пневмококковый менингит – острое нейроинфекционное заболевание, характеризующееся воспалением мягкой мозговой оболочки и сопровождающееся общей интоксикацией, повышенным внутричерепным давлением, менингеальным синдромом, а также воспалительными изменениями ликвора гнойного характера. Заболевание, как следует из его названия, вызывается пневмококком (Streptococcus pneumoniae).

    Этиология и эпидемиология пневмококкового менингита

    Пневмококк является частью комменсальной флоры верхних дыхательных путей. Вместе с рядом других микроорганизмов, включая M.cattaralis, H.influenzae, S.aureus, различные гемолитические стрептококки, S.pneumoniae колонизирует носоглоточную нишу. Колонизация пневмококка является бессимптомной, одноко при определённых условиях может происходить его инвазия в слизистую оболочку с последующим поражением дыхательных путей и развитием системных инфекций. Основной клинической формой инвазивной пневмококковой инфекции остаётся пневмония, однако наиболее тяжёлым проявлением инвазии является пневмококковый менингит (менингоэнцефалит).

    Заболеваемость пневмококковым менингитом в странах Северной Америки, где проводится регистрация инфекции, составляет 0,2-1,1 на 100 000 населения. Порядка 90% всех случаев гнойного менингита вызываются тремя основными возбудителями: N.meningitidis, H.influenzae, S.pneumoniae. У взрослых пневмококк служит этиологическим агентом более чем 30% случаев гнойного менингита. В структуре гнойных менингитов у детей долевое участие пневмококка определяется политикой вакцинации в отношении гемофильной и пневмококковой инфекций в регионе.

    В развитых странах пневмококковый менингит характеризуется самой высокой летальностью из всех гнойных менингитов, которая достигает 20%, в старших возрастных группах – до 40%. В развивающихся странах летальность при пневмококковом менингите значительно выше (50–70%). От 30% до 60% больных, перенесших пневмококковый менингит, имеют остаточные явления (снижение слуха, нарушение функций ЦНС).

    Патогенез пневмококкового менингита

    Патогенез пневмококкового менингита во многом сходен с заболеваниями другой этиологии. После проникновения возбудителя через слизистую оболочку верхних дыхательных путей в сосудистое русло под действием эндотоксинов и экзотоксинов происходит выброс цитокинов, индуцирующих каскад воспалительных реакций макроорганизма. Этот процесс приводит к нарушению целостности гемато-энцефалического барьера (ГЭБ), что обеспечивает проникновение токсинов и микробов в спинномозговую жидкость (СМЖ). В ликворе микроорганизм активно размножается; образующиеся в результате этого токсичные соединения индуцируют выброс цитокинов, вызывающих мощную гнойно-воспалительную реакцию и развитие цитотоксического острого гнойного менингита с последующей гибелью нейрональных структур и смертью мозга.

    Пневмококковый менингит может быть первичным, но чаще всего ему предшествуют отит, синусит, пневмония, черепно-мозговая травма, ликворные свищи. Возникновению заболевания также способствует отягощенный преморбидный фон (алкоголизм, сахарный диабет, спленэктомия, гипогаммаглобулинемия и др.).

    Симптомы и диагностика пневмококкового менингита

    Заболевание, как правило, начинается остро, однако возможно и постепенное его развитие в течение 2-5 дней. Менингеальные симптомы появляются позже, чем при менингококковом менингите, а при очень тяжёлом течении могут вовсе отсутствовать. Прогрессирование болезни происходит даже на фоне рано начатой терапии.

    Для пневмококкового менингита характерно раннее нарушение сознания и появление судорог, нередки парезы черепных нервов, гемипарез. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга клиническое течение характеризуется исключительной тяжестью. Одним из проявлений, типичных для больных пневмококковым менингитом при наличии септической формы заболевания, является геморрагическая сыпь, что затрудняет дифференциальную диагностику с менингококковой инфекцией. В отличие от экзантемы, при менингококковой инфекции сыпь носит петехиальный характер и располагается по всему туловищу.

    При подозрении на гнойный менингит люмбальная пункция должна быть проведена в течение первых 30 минут, за исключением крайне тяжёлого состояния больного, обусловленного инфекционно-токсическим шоком (ИТШ) или отёком мозга с угрозой вклинения в большое затылочное отверстие. СМЖ при пневмококковом менингите мутная, зеленоватого цвета, часто ксантохромная. При бактериоскопии обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы грамположительные диплококки. В ликворе определяется нейтрофильный плеоцитоз с высоким содержанием белка.

    Лечение и профилактика пневмококкового менингита

    Антибактериальная терапия должна назначаться в максимально ранние сроки. Длительное время препаратом выбора при пневмококковом менингите оставался бензилпенициллин. Однако в последние годы, в связи с увеличением частоты штаммов пневмококка, устойчивых к пенициллину, ситуация значительно изменилась. Во всех регионах мира регистриуются штаммы пневмококка, проявляющие относительную (МПК 0,1–1 мкг/мл) или высокую (МПК ≥ 2 мкг/мл) резистентность к пенициллину.

    Частота нечувствительных к пенициллину штаммов в отдельных регионах Западной Европы превышает 50%. Наиболее часто резистентные штаммы выделяются от больных из возрастных групп до 10 и старше 50 лет, пациентов с иммуносупрессией, после продолжительного пребываня в стационаре, профилактического использования антимикробных препаратов.

    В связи с этим при лечении пневмококкового менингита препаратами выбора считают цефалоспорины III поколения. Учитывая фармакодинамические параметры, преимущество отдают цефтриаксону, который назначается в суточной дозе 4 г, разделённой на 2 введения, у детей доза препарата составляет 100 мг/кг/сут. Возможно применение цефотаксима в суточной дозе 12 г у взрослых, 200 мг/кг у детей. Препарат вводится внутривенно каждые 4-6 часов.

    Однако в последнее время появились сообщения о том, что использование цефалоспоринов III поколения может оказаться неэффективным в том случае, если возбудитель пневмококкового менингита проявляет высокую резистентность к β-лактамным препаратам (МПК > 5 мкг/мл). В этой ситуации часто неэффективной оказывается и общепринятая альтернативная терапия хлорамфениколом, поскольку высокорезистентные к β-лактамам изоляты пневмококка проявляют полирезистентность, включая снижение чувствительности к хлорамфениколу. В результате удаётся достичь лишь субтерапевтического уровня его антимикробной активности, что сопровождается клинической неэффективностью назначенной терапии и более частыми остаточными явлениями при выздоровлении. Поэтому в тех регионах мира, где встречаются высокорезистентные к пенициллину штаммы, для эмпирической терапии предложено применять ванкомицин в виде монотерапии (40-60 мг/кг/сут у детей или 2-3 г/сут у взрослых) либо в сочетании с цефалоспоринами III поколения или рифампицином. В наиболее тяжёлых случаях ванкомицин вводится эндолюмбально по 5-20 мг каждые 24 часов.

    В качестве альтернативы могут применяться карбапенемы. При этом необходимо учитывать, что использование имипенема ограничено из-за его проконвульсивной активности, поэтому предпочтение следует отдавать меропенему. В тех же регионах мира, где преобладают чувствительные и относительно резистентные к пенициллину штаммы, для эмпирической терапии должны использоваться цефалоспорины III поколения (цефотаксим или цефтриаксон). Однако для наибольшей эффективности лечения пневмококкового менингита необходима последующая коррекция режима с учетом определения чувствительности к антибиотикам in vitro изолятов, выделенных из СМЖ.

    Длительность антибактериальной терапии при пневмококковом менингите составляет 10-14 дней. Критериями отмены антибиотика является санация ликвора (цитоз менее 100 кл. в 1 мкл, лимфоциты более 95%).

    Основой профилактики является закаливание, своевременное лечение заболеваний ЛОР-органов, бронхолегочной системы. Специфическая профилактика проводится противопневмококковой вакциной (Пневмо 23).

    Источники:
    Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В. М. Семенова. — М.: МИА, 2008.

    Добавить комментарий